Combaterea bolilor la copii. Scarlatina și durere în gât streptococică, tuse convulsivă. Varicela: ușoară, moderată, severă. Rujeola, rubeola, oreionul sunt o boala infectioasa de origine virala. Infecții virale respiratorii acute.
Trimiteți-vă munca bună în baza de cunoștințe este simplu. Utilizați formularul de mai jos
Studenții, studenții absolvenți, tinerii oameni de știință care folosesc baza de cunoștințe în studiile și munca lor vă vor fi foarte recunoscători.
abstract
pe tema „Boli ale copiilor”
1 Bolile copilăriei
2 Scarlatina
4 Varicela
6 Rubeola
7 oreion (oreion)
8 Infecții virale respiratorii acute
1 Bolile copilăriei
Ce știi despre varicela, cu excepția faptului că trebuie să fie bolnavă în copilărie? Ar trebui să folosesc vaccinurile rusești împotriva rubeolei? Veți găsi răspunsurile la aceste întrebări mai jos.
Combaterea bolilor la copii este o problemă majoră pe care mulți oameni încearcă să o rezolve: părinți, medici, guvern, televiziune și presă.
În ciuda faptului că în țara noastră există o rețea bine stabilită de clinici pentru copii și un sistem de îngrijire a sănătății copiilor, unde puteți obține întotdeauna sfaturi și asistență calificată în tratament de la un medic specialist pediatru, părinții ar trebui să aibă o idee despre afectiuni de care sufera cel mai des copiii. Este util să cunoști simptomele acestor boli și să poți îngriji un copil bolnav. De asemenea, un factor important, pe lângă tratamentul direct, este prevenirea bolilor și promovarea sănătății în general.
Boli ale sistemului respirator și ARVI - adenoide, amigdalita, bronșită, varicela, rubeolă, oreion și altele
Bolile aceluiași sistem, de exemplu, sistemul respirator, sunt adesea strâns legate între ele. Deci, același microb sau virus poate provoca atât bronșită, cât și pneumonie în organism. Adesea, în primele zile, aceste boli sunt în general dificil de distins unele de altele. Bronșita se poate dezvolta cu ușurință în pneumonie. Multe măsuri terapeutice sunt similare pentru ambele boli.
Pe baza comunității cauzelor anumitor tulburări, vom lua în considerare bolile asociate cu sensibilitatea crescută a organismului și sunt adesea întâlnite la copii, în special varicela, rubeola, durerea în gât sau rujeola. De asemenea, acoperă utilizarea vaccinurilor, care este deosebit de importantă pentru boli precum rubeola și rujeola.
O simplă răceală în timpul nostru este adesea agravată de hipersensibilitatea la medicamente, alimente, frig, vânt puternic, activitate fizicași se transformă în bronșită, complicată de o componentă astmatică, iar mai târziu în boli alergice mai grave. Există o singură cale de ieșire - întărire, exercițiu, mișcare.
2 scarlatină
Scarlatina este o boală cauzată de un anumit tip de streptococ (un tip de bacterii patogene). De regulă, numai copiii sunt bolnavi de scarlatina, deoarece toți adulții au imunitate la aceasta. Boala se transmite nu numai de la pacienții cu scarlatina și durere în gât streptococică, ci și de la un purtător al acestui tip de microbi, care poate să nu aibă nicio manifestare de infecție, precum și prin diverse obiecte, vase, produse (care ar putea obține un microb). Perioada de incubație (timpul de la momentul infecției până la apariția simptomelor) nu este mai mare de 7 zile (cel puțin 2 ore).
Erupția are un caracter cele mai mici puncte, care sunt cele mai izbitoare în pliurile pielii (inghinale, pliuri ale cotului), elemente noi ale erupției cutanate în cursul bolii nu apar. Pielea nu este doar acoperită cu o erupție cutanată, dar în sine este roșie, așa că adesea este foarte dificil să vezi punctele individuale ale erupției. Este caracteristic că zona de piele dintre nas și buza superioară rămâne întotdeauna ferit de erupții cutanate. După ce dispare erupția cutanată, se observă descuamarea pielii în zona palmelor și a tălpilor.
Pe lângă o erupție cutanată, durerea în gât este un simptom tipic. Gâtul și amigdalele sunt roșii (pe amigdale pot exista depuneri de alb sau galben, sau puncte individuale alb-gălbui). Simptomele ganglionilor limfatici umflați la nivelul gâtului sunt frecvente.
Scarlatina este o boală gravă, plină de complicații, de aceea necesită supraveghere medicală obligatorie.
SCARLATIN, o boală infecțioasă a faringelui cauzată de streptococul hemolitic; observată mai ales la copii. În prezent, scarlatina este considerată una dintre formele de durere în gât streptococică.
Simptome Spre deosebire de alți streptococi hemolitici, care provoacă leziuni comune, comune ale faringelui, streptococul, agentul cauzator al scarlatinei, produce o toxină, sub influența căreia apare înroșirea pielii (pală la presiune) și apar erupții cutanate pe trunchi. și suprafețele interioare ale brațelor și picioarelor. Fața pacientului „arde”, dar în jurul gurii și nasului rămâne o margine palidă (triunghi nazolabial) de piele intactă. Procesul patologic implică mucoasele cavității bucale și faringelui; ele capătă o nuanță de roșu intens. Culoarea limbii seamănă cu o bucată de carne de vită cu papile albe pronunțate (așa-numita limbă „de căpșuni”). Manifestările clinice frecvente - durere în gât, febră, umflarea ganglionilor limfatici cervicali - sunt similare cu simptomele altor forme de durere în gât streptococică.
Sunt caracteristice pruritul, pielea uscată și mucoasele, dermografismul alb. Erupția cutanată durează de obicei 3 până la 7 zile; apoi dispare fără a lăsa pigmentare. După dispariția erupției cutanate, apare decojirea pielii: în zona palmelor și picioarelor, este lamelară mare, începe de la vârful degetelor; pe trunchi, gât, urechi, peelingul este pitiriazis.
Unul dintre simptomele persistente ale scarlatinei este angina; poate fi catarală, foliculară, lacunară, amigdalita necrotică este deosebit de caracteristică.
Caracteristicile clinicii și tratamentul. Boala este rareori gravă și pune viața în pericol. În cazurile cu evoluție ușoară, o erupție cutanată este principalul simptom care te face să fii atent la boală. Chiar și fără tratament, starea pacientului se îmbunătățește aproape întotdeauna după 2-4 zile. La câteva zile după ce temperatura a revenit la normal, erupția începe să dispară și este înlocuită cu exfolierea pielii, care durează aproximativ o săptămână. Apare de obicei pe palme și picioare. Utilizarea penicilinei și a altor antibiotice poate slăbi semnificativ manifestările bolii și poate accelera recuperarea. Pacientul este considerat infecțios cu o zi înainte de apariția primelor simptome și în următoarele 2-3 săptămâni. Complicațiile cu scarlatina sunt de obicei aceleași ca și cu alte infecții cu streptococ; cel mai adesea acestea sunt infecții ale urechii, leziuni reumatice și nefrite. Tratamentul corect și început la timp evită complicațiile. Persoanele care au suferit scarlatina dezvoltă o imunitate puternică.
Aspect istoric. În anii 1860, scarlatina a fost pentru prima dată distinsă de rujeolă și alte infecții ale copilăriei care însoțesc erupțiile cutanate. Până în 1906, oamenii de știință ruși I.G. Savchenko și G.N. Gabrichevsky au demonstrat rolul streptococului în apariția scarlatinei. La acea vreme, în țările din Europa și America de Nord în sezonul de iarnă, a existat o incidență mare a scarlatinei în rândul copiilor; boala era grea. În vremea noastră, scarlatina este destul de rară, iar formele severe sunt observate și mai rar.
S-au încercat crearea unui vaccin profilactic împotriva scarlatinei. În 1924, J. Dick și G. Dick au stabilit că streptococul hemolitic care provoacă scarlatina, atunci când este cultivat, eliberează o toxină în mediul din care poate fi obținută această substanță. Cantitatea minimă de toxină injectată în piele a provocat roșeață la locul injectării la unele persoane. Având în vedere că acești indivizi sunt susceptibili la scarlatina, ei scopuri preventive au fost injectate cantitati tot mai mari de toxina. O astfel de imunizare era de așteptat să ofere imunitate la boală; cu toate acestea, a protejat doar de apariția unei erupții cutanate, dar nu și de infecția streptococică a faringelui complet conservată. Această tehnică a păstrat în prezent doar interes istoric și nu este folosită în medicina practică.
Tratamentul scarlatinei. Scarlatina este o boală infecțioasă însoțită de angină pectorală, intoxicație generală și erupție cutanată. În cazul scarlatinei, culoarea predominantă este roșu. Gâtul copilului capătă o culoare roșie, în care agentul patogen al scarlatinei streptococului hemolitic se înmulțește. Pielea capătă în curând o culoare roșie și o erupție mică și abundentă apare pe un fundal roșu aprins. O excepție este pielea din jurul gurii. Scarlatina este recunoscută prin prezența unei erupții cutanate pe un fundal roșu cu paloare în jurul gurii.
Agentul cauzal al scarlatinei este streptococul hemolitic. Infecția cu scarlatina apare de la un pacient cu scarlatina. Scarlatina se transmite prin picături în aer, contact și prin terți. Scarlatina este o boală gravă și mortală.
Unii streptococi au capacitatea inerentă de a produce o anumită otravă numită eritrotoxină. Eritrotoxina are două caracteristici. Provoacă modificări complet certe în organism, iar aceste modificări se manifestă sub forma unor simptome complet certe inerente tocmai acțiunii eritrotoxinei; în al doilea rând, după ce a dezvoltat imunitatea la eritrotoxina unui streptococ, organismul nu mai răspunde la eritrotoxina oricărui alt streptococ, deoarece anticorpii la eritrotoxină circulă constant în sânge.
Un copil cu scarlatina trebuie să primească o cantitate suficientă de lichid (ceai, compot, sucuri). În prezența febrei cu scarlatina, copilul trebuie să primească antipiretice, iar gâtul trebuie clătit cu soluții dezinfectante. Toți copiii cu scarlatina primesc terapie cu antibiotice.
Datorită antibioticelor, severitatea bolii scarlatină a scăzut brusc. Este important doar să recunoașteți scarlatina la timp. Pentru tratamentul scarlatinei, se prescriu aceleași medicamente ca și pentru amigdalita, iar efectul are loc rapid, prevenind toate problemele de mai sus.
Scarlatina și durerea în gât streptococică sunt boli infecțioase, prin urmare, copiii și adulții care au fost în contact cu pacientul trebuie verificați pentru prezența streptococului în faringe și, dacă este detectat, prescrieți tratament. Chiar și transportul de streptococ fără durere în gât poate fi plin de dezvoltarea reumatismului.
În cazul scarlatinei, este foarte periculos să opriți tratamentul imediat ce starea se îmbunătățește. Antibioticele în tratamentul scarlatinei trebuie utilizate pentru un timp strict definit. În caz contrar, complicațiile sunt foarte probabile.
Gâtul și amigdalele nu sunt singura cale de infecție cu scarlatina (pătrunderea streptococului în corpul uman). Infecția cu scarlatina poate apărea prin orice rană de pe piele. În acest caz, vor apărea toate simptomele scarlatinei, cu excepția durerii în gât. Acest lucru nu schimbă principiile tratamentului scarlatinei.
3 Tuse convulsivă
Pertussis este o infecție periculoasă a tractului respirator cauzată de o anumită bacterie (Bordetella pertussis). Imunitatea înnăscută datorită anticorpilor materni nu se dezvoltă. Contagiozitatea (probabilitatea de infectare prin contact) este de 90%. Foarte periculos pentru copiii sub 2 ani.
Copiii se îmbolnăvesc mai des vârsta preșcolară... Perioada de incubație durează de la 7 la 14 zile. Infecția are loc prin picături în aer. Pacientul este contagios de la 1 la 25 de zile de boală. Durata perioadei infecțioase poate fi scurtată cu antibiotice în timp util.
Tusea convulsivă este endemică în întreaga lume. În fiecare zonă specifică, boala devine de natură epidemică cu o frecvență de 2-4 ani. Aproximativ jumătate din cazuri apar la copii sub 2 ani. Prima boală de obicei nu lasă imunitate naturală pe viață, dar reinfectarea (dacă există) este ușoară și adesea nu este recunoscută.
Germenul care provoacă tusea convulsivă se numește tuse convulsivă. Moare rapid (foarte repede) în mediul extern, deci singura sursă de infecție este o persoană bolnavă și doar o persoană bolnavă. Oamenii - atât copiii cât și adulții - sunt foarte sensibili la tuse convulsivă și, în absența imunitații, probabilitatea de a se îmbolnăvi după contactul cu o persoană bolnavă ajunge la 100%. Bacilul se răspândește și, în consecință, poate provoca infecția unei persoane sănătoase, în principal atunci când un pacient tusește. De remarcat, în același timp, că tusea convulsivă poate fi „prinsă” doar cu o comunicare foarte strânsă cu pacientul - chiar și cu o tuse mai mare de 2, maxim 3 metri, bățul nu se risipește. Perioada de incubație, în medie, este de 5-9 zile, dar poate varia de la 3 la 20 de zile.
Tusea convulsivă este clasificată ca o infecție care poate fi prevenită, deoarece incidența acestei boli depinde în mare măsură de modul în care vaccinări preventive... Vaccinările antipertussis încep la vârsta de trei luni, alături de difterie și tetanos - deja menționate de noi Vaccin DPT... De dragul adevărului, trebuie menționat că, dintre cele trei componente ale acestui vaccin, pertussis este cel mai greu de tolerat - adică. cu el se asociază cel mai adesea toate acele senzații neplăcute pe care le trăiește un copil după vaccinare (stare de rău, febră, pierderea poftei de mâncare). Și, adesea, se întâmplă ca copiii slăbiți sau copiii care au observat anterior reacții severe la vaccinare, vaccinarea se face cu medicamentul ADS - care nu conține componenta pertussis. Aceștia sunt copiii - nu chiar vaccinați - și cel mai adesea se îmbolnăvesc de forme severe de tuse convulsivă. Deși și cei vaccinați se îmbolnăvesc, este incomparabil mai ușor. Este mult mai ușor încât tusea convulsivă este diagnosticată de zeci de ori mai rar decât apare de fapt această boală.
Deci, pentru început, să remarcăm că toate funcțiile corpului uman sunt controlate de anumite celule ale creierului. Acestea. există o serie de celule care îndeplinesc o funcție comună, care formează așa-numitul centru de control - centrul respirației, centrul circulației sanguine, centrul de termoreglare etc. Tusea nu este, de asemenea, ignorată - există un centru de tuse care funcționează activ pe tot parcursul vieții, deoarece tusea, și destul de des, este vitală pentru o persoană complet sănătoasă.
De asemenea, trebuie să știți că căile respiratorii - traheea, bronhiile - sunt acoperite din interior cu așa-numitele celule epiteliale, care, la rândul lor, au vilozități - un fel de excrescențe care arată ca cilii - nu degeaba suprafața interioară a traheea și bronhiile se numesc epiteliu ciliat. Scopul vilozităților este de a asigura mișcarea mucusului (sputa), iar orice iritație a vilozităților provoacă tuse. Învelișul tusei convulsive are și vilozități, cu ajutorul cărora bacteriile sunt strâns atașate de cilii epiteliului - de data aceasta. Și doi este că agentul patogen pertussis se poate multiplica doar în epiteliul ciliat și nicăieri altundeva! Deci există o iritare constantă a epiteliului, care, la rândul său, duce, pe de o parte, la iritarea constantă a centrului tusei și, pe de altă parte, la eliberarea la fel de constantă a unei cantități mari de mucus gros și vâscos. de celulele tractului respirator. În acest caz, excitația celulelor centrului tusei se dovedește a fi atât de puternică încât, chiar și după ce nu rămâne nici măcar o tuse convulsivă în corp, tusea continuă oricum. Și, în plus, se presupune că bacilul pertussis secretă o toxină, la care celulele centrului tusei sunt deosebit de sensibile. În acest fel, Motivul principal tusea cu tuse convulsivă, cel puțin după două-trei săptămâni de boală, nu mai este în bronhii și plămâni, ci, paradoxal, în cap.
Tusea convulsivă începe treptat - apare o tuse uscată, frecventă, uneori o ușoară secreție, temperatura corpului crește ușor - maxim 37,5-37,7 °, dar mult mai des rămâne în general normal. Este aproape imposibil să bănuiești tusea convulsivă în acest stadiu al bolii (se numește perioadă catarrală și durează de la trei zile la două săptămâni) - ei bine, dacă nu știi despre contactul cu un pacient. Simptomele descrise servesc drept motiv pentru diagnosticarea tuturor tipurilor de infecții respiratorii acute și bronșite și, deoarece nu există o temperatură specială, atunci, desigur, vorbim despre infecții respiratorii acute ușoare și bronșită pulmonară. Într-o astfel de situație, copilul continuă adesea să meargă la școală sau Grădiniţă, ceea ce este foarte trist, deoarece tusea convulsivă este cea mai contagioasă tocmai în perioada catarală.
Deci, ce este de fapt tusea convulsivă? Sincer să fiu, a-i descrie ocupația este fără speranță - ar fi mai ușor să tuși. Dar hai să încercăm. O tuse convulsivă tipică este o criză a mai multor smucituri de tuse care urmează una după alta fără a opri pacientul să se odihnească. Dacă încerci să tusești acum, vei înțelege că fiecare împingere de tuse este o expirație. Și dacă există multe astfel de șocuri, atunci într-o zi trebuie să tragi aer în piept. Și, într-adevăr, după terminarea atacului de tuse, pacientul respiră adânc, care este de foarte multe ori însoțit de un suierat specific. Motivul apariției acestui sunet, și se numește reluare, este că direct în timpul tusei are loc un spasm al glotei (locul din laringe unde se află corzile vocale).
În timpul unui atac, se remarcă foarte des înroșirea sau chiar albăstrirea feței, iar după terminarea (atacului) acestuia - vărsături sau pur și simplu secreție de mucus, pe care copilul le scuipă sau le înghite.
În general - și aceasta este o caracteristică a tusei convulsive - manifestările bolii, deși foarte neplăcute, nu sunt deosebit de înfricoșătoare. Și ceea ce trebuie cu adevărat de temut sunt complicațiile, dintre care cea mai frecventă este pneumonia. Apropo, nu este cauzată de tuse convulsivă, ci de alți microbi - stafilococi, streptococi etc.
Uciderea tusei convulsive este ușoară, deși nu toate antibioticele funcționează asupra acesteia. Deci, de exemplu, penicilina nu funcționează deloc. Dar, din fericire, bacteriile au capacitatea redusă sau deloc de a dezvolta rezistență la antibiotice. Adică, dacă orice medicament împotriva unui microbi este eficient, atunci va fi eficient. Cel mai adesea, medicii folosesc eritromicina - după trei până la patru zile de la utilizarea ei din cauza tusei convulsive, în marea majoritate a cazurilor, nu rămâne nici o urmă. Dar în perioada de tuse spasmodică nu se poate observa niciun efect - sub forma unei scăderi a frecvenței și duratei atacurilor. Și înțelegem deja de ce - la urma urmei, tusea nu se datorează unui microbi, ci se datorează deteriorării celulelor centrului tusei. Scopul principal al administrarii de antibiotice in aceasta perioada este de a face pacientul neinfectios. Dar dacă aceeași eritromicină este prescrisă în perioada catarală - în primele zile ale bolii, când nu există încă o supraexcitare a centrului de tuse - deci, în această perioadă, medicamentul poate întrerupe boala și să nu aducă persoana la convulsii.
Simptome Perioada de incubație este în medie de 7-14 zile (maximum - 3 săptămâni). Boala durează aproximativ 6 săptămâni și este împărțită în 3 stadii: stadii prodromal (catarral), paroxistic și convalescent.
După infecție, începe perioada prodromală (catarrală): în decurs de 1-2 săptămâni, apare nasul care curge, strănut, ocazional o creștere moderată a temperaturii (38-38,5) și o tuse care nu scade de la antitusive. Treptat, tusea se intensifica, capata o forma paroxistica, mai ales noaptea.
Începând din a treia săptămână începe o perioadă paroxistică în care se observă o tuse spastică tipică: o serie de 5-15 șocuri rapide de tuse, însoțite de o scurtă respirație șuierătoare. După câteva respirații normale, poate începe un nou paroxism. În timpul paroxismelor, se eliberează o cantitate abundentă de sputa vitroasă, mucoasă, vâscoasă (de obicei sugarii și copiii mici o înghit, dar uneori se observă separarea ei sub formă de bule mari prin nări). Vărsăturile sunt caracteristice, care apar la sfârșitul unui atac sau în timpul vărsăturilor cauzate de scurgerea de spută groasă. În timpul unui atac de tuse, fața pacientului devine roșie sau chiar devine albastră; limba iese până la punctul de eșec, este posibilă traumatizarea frenului său pe marginea incisivilor inferiori; uneori apar hemoragii sub membrana mucoasă a conjunctivei ochiului.
După criză, copilul este obosit. În cazurile severe, starea generală se înrăutățește.
Numărul de atacuri crește pe parcursul bolii. La unii copii, crizele nu sunt frecvente, în timp ce alții au până la 50 pe zi.
Bebelușii nu au atacurile tipice de tuse convulsivă. În schimb, după câteva șocuri de tuse, aceștia pot experimenta stop respirator pe termen scurt, care poate pune viața în pericol.
Forme ușoare și șterse ale bolii se găsesc la copiii vaccinați anterior și la adulții care se îmbolnăvesc din nou.
Stadiul de convalescență începe în a patra săptămână; paroxismele devin mai puțin frecvente și severe, mai rar se termină cu vărsături, pacientul se simte mai bine și arată mai bine. Durata medie a bolii este de aproximativ 7 săptămâni (3 săptămâni până la 3 luni). Tusea paroxistică poate reapărea în câteva luni; de regulă, este provocată de ARVI.
Complicații. Tusea convulsivă este deosebit de dificilă, cu mortalitate semnificativă, la copii în primele luni de viață; la sugari se observă adesea crize de apnee, pneumonie, atelectazie (25%), convulsii (3%), encefalopatie (1%).
Periculoase este afectarea plămânilor (bronhopneumonia), în special în pruncie(probabilitate 15%).
De asemenea, o complicație gravă este encefalopatia, o modificare neinflamatoare a creierului care, ca urmare a convulsiilor, poate duce la deces sau poate lăsa în urmă leziuni permanente, surditate sau convulsii epileptice.
Mortalitatea este ridicată în țările în curs de dezvoltare. În țările dezvoltate, rata mortalității din cauza tusei convulsive și a complicațiilor acesteia ajunge la 0,04%.
Tratament. Sugarii grav bolnavi ar trebui internați în spital, deoarece îngrijirea medicală calificată este esențială.
Trebuie acordată o atenție deosebită nutriției, deoarece deficiențele nutriționale pre-boală sau avansate pot crește semnificativ probabilitatea unui rezultat advers. Se recomandă să dați mâncare des, dar în porții mici. Cu vărsături severe frecvente, este necesară administrarea parenterală de lichid.
Aspirația mucusului din faringe este vitală pentru sugari; uneori poate fi necesară o traheostomie sau o intubare nazotraheală.
Se recomandă ca sugarii grav bolnavi să fie plasați într-o cameră întunecată, liniștită și deranjați cât mai puțin posibil, deoarece expunerea la stimuli externi poate provoca anoxie paroxistică severă. Pentru copiii mai mari cu forme ușoare ale bolii, repausul la pat nu este necesar.
Se iau antibiotice: eritromicină (medicament de elecție în stadiul cataral); alte antibiotice care sunt eficiente împotriva agentului patogen. Când sunt începute devreme, antibioticele pot ameliora boala și pot scurta perioada infecțioasă. Cu toate acestea, unii experți recomandă utilizarea antibioticelor numai dacă apar complicații bacteriene, cum ar fi bronhopneumonia sau otita medie.
Eficacitatea amestecurilor de expectorante, a medicamentelor pentru combaterea tusei și a sedativelor ușoare este îndoielnică; acestea trebuie folosite cu prudență sau deloc. Evitați influențele care provoacă tuse (tencuieli cu muștar, bănci)
Pentru tratamentul pacienților cu forme severe ale bolii - glucocorticosteroizi și/sau teofilină, salbutamol. Cu toate acestea, fezabilitatea acestor fonduri și posibilele efecte adverse nu au fost încă pe deplin înțelese.
Pentru crize de apnee - masaj toracic, respirație artificială, oxigen.
Vaccinarea pertussis. Vaccinul pentru pertussis cu celule întregi a fost dezvoltat pentru prima dată în urmă cu peste 70 de ani. Cu ajutorul acestuia, a fost posibil să se reducă dramatic incidența și severitatea tusei convulsive.
În prezent, vaccinurile corpusculare (celule întregi) care conțin toate componentele unei celule microbiene sunt recomandate de OMS ca principal mijloc de prevenire a tusei convulsive. Odată cu aceasta, într-un număr de țări dezvoltate, a început utilizarea vaccinurilor acelulare (acelulare) care nu conțin fracții de lipopolizaharide responsabile de dezvoltarea reacțiilor adverse.
Eficacitatea vaccinului pertussis, conform diverselor surse, este de 70-90%.
Vaccinarea protejează foarte bine împotriva formelor severe de tuse convulsivă. Studiile au arătat că vaccinul este eficient în proporție de 64% împotriva pertussis ușoare, 81% împotriva paroxistică și 95% împotriva severă.
Imunitatea după vaccinarea pertussis scade treptat după vârsta de 3 ani. Boala pertussis la școlari vaccinați în copilăria timpurie este adesea observată, prin urmare, în Statele Unite, se efectuează o a doua revaccinare - la vârsta de 4-6 ani.
La introducerea DPT în primele două zile, poate exista o creștere a temperaturii, stare de rău, durere, înroșire și umflare la locul injectării. Febra la copiii predispuși poate fi însoțită de convulsii febrile, de obicei ușoare și de scurtă durată. Numirea paracetamolului la 2-3 ore după vaccinare și a doua zi previne creșterea bruscă a temperaturii și convulsii.
În cazuri rare, se pot dezvolta episoade de strigăt strident, reacții alergice (edem Quincke, urticarie, erupție cutanată polimorfă), precum și exacerbarea bolilor cronice. Reacțiile alergice se dezvoltă în principal la doze repetate de DPT, mai des la copiii care au avut reacții similare cu dozele anterioare.
Un strigăt străpungător (scârțâit) în decurs de 1-3 ore după vaccinare a fost anterior asociat cu o creștere a presiunii intracraniene și a fost atribuit complicațiilor. Acum sunt din ce în ce mai înclinați să creadă că un astfel de strigăt este rezultatul unei reacții dureroase la introducere; în orice caz, această reacție nu lasă consecințe.
DPT intern este ceva mai puțin reactogen decât unii omologi străini datorită conținutului ușor mai scăzut de antigene.
4 Varicelă
Varicela este o boală infecțioasă acută. Se manifestă ca o erupție papuloveziculară pe piele și febră. Agentul cauzal este un virus din familia herpesvirusurilor, instabil în mediul extern și moare după câteva minute.
Varicela se transmite prin picături în aer. Infecția prin terți și articolele folosite de pacient este practic exclusă din cauza rezistenței scăzute a virusului în mediul extern.
Susceptibilitatea la varicela este mare. Varicela este purtată în principal în copilărie.
Boala de varicela a unei femei insarcinate pe întâlniri timpurii sarcina duce la dezvoltarea unei malformații fetale, cu puțin timp înainte de sfârșitul sarcinii - la boala nou-născutului.
După varicela se dezvoltă imunitatea persistentă. Bolile repetate ale varicelei sunt extrem de rare.
Etiologie, patogeneză. Agentul cauzal este un virus, conține ADN, este instabil în mediul extern și nu este patogen pentru animale. Sursa de infecție este un pacient cu varicela, începând din ultimele zile ale perioadei de incubație și în decurs de 3-4 zile de la o erupție cutanată, precum și un pacient cu herpes zoster. Infecția are loc prin picături în aer. Virusul se răspândește cu un flux de aer pe distanțe relativ mari - în camerele învecinate, coridoare, etajele superioare. Susceptibilitatea este mare. Mai des, copiii de la 5 la 10 ani sunt bolnavi.
După boală, rămâne o imunitate puternică pe tot parcursul vieții. Creșteri periodice ale incidenței se observă după 4-5 ani.
Virusul pătrunde în organism prin mucoasele tractului respirator superior, este transportat pe cale hematogenă, este fixat în principal în epiteliul pielii și mucoaselor, provocând modificări sub forma unei erupții veziculare. Cu infecție generalizată în ficat, splină, plămâni, pancreas, se dezvăluie mici focare de necroză cu hemoragii de-a lungul periferiei.
Clinica. Perioada de incubație durează 11-21 de zile. Uneori se dezvăluie în mod clar perioada prodromală, care durează 1-2 zile sub formă de stare generală de rău, febră, în unele cazuri, există o erupție prodromală, stacojie sau rujeolă pe piept, abdomen, care dispare rapid. În același timp, apar elemente tipice de moara de vânt. Erupția cutanată de varicela poate fi pe toate părțile pielii și mucoaselor. Elementul principal al erupției cutanate este o mică pată sau o papule care se ridică deasupra pielii, care după câteva ore se transformă într-o veziculă cu hiperemie în jurul ei. Bulele de 3-5 mm în diametru sunt umplute cu un lichid transparent, cu o singură cameră, se prăbușesc atunci când sunt perforate. Dupa 1-2 zile, suprafata bulei devine lenta, sifonata, centrul se scufunda, in zilele urmatoare se formeaza o crusta in locul ei, care se usuca si dispare in 7-8 zile, fara a lasa urma.
Deoarece elementele varicela sunt turnate nu în același timp, ci ca în smucituri timp de 2-5 zile, puteți vedea elemente pe piele care se află în diferite stadii de dezvoltare (pată, papule, vezicule, crustă). Acesta este un polimorfism fals care este caracteristic varicelei. Pe mucoasele sunt aceleasi elemente, dar bulele macereaza cu formarea de eroziuni sau mici ulcere fara reactie inflamatorie in jur, apoi dispar fara urma. Cu o erupție cutanată de elemente de varicelă pe membrana mucoasă a laringelui și a corzilor vocale, se poate dezvolta crupa.
Varicela este împărțită în ușoară, moderată și severă.
Cu o formă ușoară, apar bule unice, subdezvoltate pe fundalul temperaturii normale sau cu o ușoară creștere a acesteia, fără a perturba starea generală.
În cazul unei forme moderate, varicela este însoțită de o ușoară intoxicație, temperatură moderat crescută, erupție cutanată abundentă și mâncărime ușoară a pielii. Pe măsură ce veziculele se usucă, temperatura se normalizează și starea copilului se îmbunătățește. În cazurile severe, există o temperatură ridicată (până la 40 ° C), o tulburare pronunțată a bunăstării, vărsături și leziuni ale organelor interne.
Există și o formă hemoragică, când conținutul veziculelor este hemoragic. De asemenea, a fost descrisă o formă gangrenoasă - apare o reacție inflamatorie înconjurată de vezicule hemoragice, apoi se formează necroză, acoperită cu o crustă sângeroasă, după care, după cădere, se găsesc ulcere profunde cu fundul murdar și margini subminate, care pot fi asociată cu adăugarea unei infecții microbiene secundare. Există o formă buloasă - împreună cu veziculele obișnuite de varicelă apar și veziculele mari.
Formele severe de varicela se intalnesc la copii pe fondul terapiei cu corticosteroizi (cu boli de sange, boli de colagen etc.). Cu varicela, encefalita, meningita seroasa se pot dezvolta.
Diagnostic. Pe baza manifestărilor clinice ale bolii.
Tratament. Pentru perioada erupției cutanate, este prescris repaus la pat. Pentru a evita infecția secundară, este necesar să respectați cu strictețe regimul de igienă și să lubrifiați bulele cu o soluție alcoolică de vopsele cu anilină (soluție 1-2% de albastru de metilen, verde strălucitor etc.). Se recomandă băi igienice generale în soluție slabă de permanganat de potasiu, clătirea gurii. În formele severe, se administrează 7-globuline (2-4 doze), se administrează vitamine, se efectuează terapia simptomatică.
Tratamentul majorității pacienților se efectuează la domiciliu și are ca scop prevenirea apariției complicațiilor datorate infecției secundare care pătrund în leziunile pielii.
O atenție deosebită este acordată curățeniei patului și a lenjeriei. Pentru a accelera uscarea bulelor, se recomandă lubrifierea lor cu o soluție 10% de permanganat de potasiu sau verde strălucitor. Pentru a ameliora mâncărimea pielii, se folosește frecarea cu apă fiartă cu oțet, urmată de pudrare cu pudră de talc.
Pentru a preveni zgârierea pielii, este necesar să se mențină o tunsoare scurtă regulată a unghiilor. După ce toate bulele s-au uscat, sunt afișate băi calde igienice.
Utilizarea aspirinei pentru a scădea temperatura în varicela este periculoasă, deoarece poate provoca leziuni severe ale ficatului și creierului.
Prevenirea. Pacienții sunt izolați până în a 9-a zi de boală, cu forme severe sunt internați. Copiii sub 7 ani care au fost în contact sunt izolați din a 11-a până în a 21-a zi din momentul contactului. A fost dezvoltat un vaccin viu împotriva varicelei.
5 Pojar
Rujeola este o boală infecțioasă acută. Se caracterizează prin febră, afectarea membranei mucoase a tractului respirator superior, a gurii și a ochilor; prezența erupțiilor cutanate maculopapulare.
Etiologie, patogeneză. Agentul cauzal aparține grupului de mixovirusuri, conține ARN, instabil în mediul extern. Sursa de infecție este o persoană bolnavă, infecțioasă în ultimele 1-2 zile ale perioadei de incubație și până în a 3-a zi a erupției cutanate. Nu există purtător de virus. Infecția se transmite prin picături în aer cu secreția mucoaselor nasului, nazofaringelui, în special în timpul tusei și strănutului. Infecția este dispersată prin fluxul de aer. Indicele de susceptibilitate 0,96.
Indiferent de vârstă, persoanele care nu au avut rujeolă și care au avut o comunicare directă, deși pe termen scurt, cu pacientul, aproape toată lumea se îmbolnăvește. După ce suferiți de rujeolă, se creează o imunitate persistentă, pe viață, dar recent au început să apară boli repetate de rujeolă. Copiii cu vârsta de până la 6-8 luni păstrează imunitatea transplacentară de la mama care a avut anterior rujeolă. Incidența crește iarna și primăvara. Este deosebit de periculos pentru copiii sub 2 ani. Datorită prevenției prin vaccinare, incidența rujeolei a scăzut acum drastic și nu apare în unele regiuni.
Poarta de intrare pentru infectia rujeola o reprezinta mucoasele tractului respirator superior. Procesul inflamator - inflamația catarrală, uneori cu necroză focală a epiteliului, se dezvoltă în nazofaringe, bronhii, mucoasa conjunctivală a ochilor. Un proces inflamator nespecific are loc în straturile superioare ale pielii. Este de natură focală - o erupție cutanată cu pete mari. Elementele erupției cutanate sunt situate la o distanță mai mult sau mai puțin semnificativă unele de altele. Ulterior, în zonele afectate, are loc keratinizarea celulelor epiteliale, în urma căreia apare un mic peeling pitiriazis. Pe mucoasa bucală, există un proces inflamator cu focare mici de degenerare și necroză parțială a epiteliului și cheratinizarea sa neregulată ulterioară, care se manifestă prin formarea de pete albicioase - pete Velsky - Filatov - Koplik. Sunt localizate pe mucoasa obrazului.
Pentru rujeolă sunt caracteristice bronșita și bronșiolita, în care procesul inflamator captează întreaga grosime a peretelui bronșic și trece în țesutul pulmonar peribronșic și interstițial adiacent (pulmonită). Cu bronșita rujeolă, pereții bronhiilor și țesutul pulmonar adiacent suferă uneori necroză. Poate exista encefalită, meningită. Virusul rujeolic persistent timp îndelungat (ani) în țesutul cerebral provoacă o formă cronică de infecție - panencefalita sclerozantă subacută.
Clinica. Perioada de incubație durează 9-10 zile. Adesea durează până la 17 zile de la momentul infecției până la debutul erupției cutanate. La copiii cărora li se injectează γ-globulină, sânge, plasmă în perioada de incubație, această perioadă poate fi amânată cu până la 21 de zile. În timpul rujeolei, se disting 3 perioade - inițială (catarală), erupție cutanată și pigmentare.
Perioada inițială se caracterizează printr-o creștere a temperaturii la 38-39 ° C, curge nasul, tuse, strănut, dureri de cap, stare generală de rău, scăderea apetitului, tulburări de somn. În a doua, a treia zi, temperatura scade mai des până la subfebrilă, nasul care curge cu scurgere seroasă abundentă, strănut, tuse, uneori apare răgușeală a vocii, tusea devine aspră (laringită). În același timp, se dezvoltă conjunctivita, exprimată prin hiperemie conjunctivală, lacrimare și fotofobie, ajungând la blefarospasm. Fața pacientului devine umflată, pleoapele și buzele sunt umflate, lacrimarea și scurgerile nazale sunt caracteristice. Pe membrana mucoasă a gurii și a gurii, se dezvăluie un enantem pete, apoi un caracter de drenaj, în același timp apar pete de Velsky - Filatov - Koplik. În unele cazuri, există depozite albicioase pe gingii ca urmare a necrozei și descuamării epiteliului. Perioada catarală durează 3-7 zile.
Apoi vine perioada de erupții cutanate. Temperatura crește din nou brusc și durează 2-3 zile, după care scade treptat la normal; intoxicația crește, apare o erupție cutanată pe piele. Rujeola se caracterizează printr-o erupție treptată. Primele elemente ale erupției sunt în spatele urechilor, pe puntea nasului, apoi acoperă toată fața, gâtul și parțial partea superioară a pieptului. În a doua zi, erupția se extinde la trunchi și la extremitățile proximale, iar în a treia zi, la toate extremitățile.
Erupția este o singură papule roz, înconjurată de o zonă de roșeață strălucitoare. Aceste elemente se îmbină în curând, formând pete mari, de formă neregulată, predispuse la fuziune ulterioară. Între elementele îmbinate ale erupției cutanate, rămân zone neafectate ale pielii de o culoare palidă. Uneori, erupția cutanată este sub formă de elemente rare separate, mari, cu pete mici sau mari-papulare și poate fi de natură hemoragică.
Din a 4-a zi, elementele erupției încep să se estompeze în aceeași ordine în care au fost turnate. Inițial, devin mai plate, capătă o nuanță albăstruie și se transformă treptat în pete maro deschis - o perioadă de pigmentare. Apoi începe un mic peeling pitiriazis al pielii feței și trunchiului, care durează 5-7 zile. Această perioadă se desfășoară de obicei cu o temperatură normală, cu dispariția tuturor semnelor bolii, cu toate acestea, majoritatea copiilor au fenomene astenice - iritabilitate crescută, oboseală, slăbiciune, dureri de cap, tulburări de somn, uneori tulburări endocrine, modificări funcționale în alte organe interne.
În funcție de gradul de intoxicație și de severitatea simptomelor rujeolei, se disting forme ușoare, moderate și severe ale bolii. Forma severă este rujeola malignă, care se caracterizează prin intoxicație severă. Copiii mici dezvoltă neurotoxicoză. Sistemul nervos este afectat sub formă de meningită, meningoencefalită. Se exprimă fenomene catarale din tractul respirator superior, se observă blefarospasm, o erupție cutanată abundentă, uneori de natură hemoragică. Pe acest fond, stomatita severă se poate alătura cu gangrenoase (nom), bronșită, bronșiolită, laringită, adesea cu simptome de crupă. Crupa cu rujeola apare in perioada catarala sau la inceputul eruptiei si dispare dupa 1-3 zile. În stadiul de pigmentare, este asociat cu o infecție bacteriană atașată, se caracterizează printr-un curs mai sever și mai prelungit.
Rujeola atenuată se dezvoltă la copiii care au fost supuși imunizării pasive. Cu ea, toate simptomele bolii sunt slabe, multe sunt absente. Fara intoxicatie. Erupția poate fi foarte subțire sau să nu apară deloc.
Diagnostic. Se pune pe baza simptomelor clinice, luând în considerare datele din istoricul epidemiologic. Metode auxiliare - determinarea virusului rujeolic în tampoane nazofaringiene prin metoda imunofluorescenței și titruri de anticorpi antivirali folosind reacții de neutralizare, hemaglutinare pasivă. Un rol important îl joacă creșterea titrului de anticorpi în timpul studiilor repetate. Tratament. Se efectuează acasă. Copiii cu forme severe de boală sunt internați în spital. Indică repaus la pat pe toată perioada febrilă. Camera este ventilată constant. Curățarea umedă se efectuează în mod regulat. Trebuie respectate regulile de igienă personală. Se utilizează tratament simptomatic. În cazul bolilor bacteriene, antibioticele sunt prescrise în doze legate de vârstă. Mâncarea ar trebui să fie adecvată vârstei. În mijlocul bolii se vor da hrană lichidă și semi-lichidă. Bea multe lichide.
Prevenirea. Se efectuează prin metoda imunizării active cu un vaccin viu atenuat împotriva rujeolei. Imunizarea pasivă constă în administrarea de y-globuline copiilor care au intrat în contact cu un pacient cu rujeolă. În funcție de doza de medicament și de durata administrării acestuia, rujeola nu se dezvoltă sau apare într-o formă ușoară. Imunitatea pasivă nu durează mai mult de 3-4 săptămâni, prin urmare, cu contacte repetate, γ-globulina este din nou injectată. Pacientul este izolat până în a 3-a zi de la debutul erupției cutanate. Nu este necesară dezinfecția din cauza instabilității virusului în mediul extern. Copiii care nu au avut rujeolă și nu au fost vaccinați sunt izolați din a 8-a până în a 17-a zi de la contact. Copiii care au primit γ-globulină din cauza contactului cu un pacient rujeolic sunt supuși izolării timp de 21 de zile. Persoanele nevaccinate care intră în contact cu rujeola trebuie vaccinate urgent.
6 Rubeolă
Rubeola este o boală infecțioasă acută de origine virală. Se caracterizează prin intoxicație moderată, o erupție cutanată cu pete mici și o mărire a ganglionilor limfatici occipitali.
Etiologie, patogeneză. Agentul patogen conține ARN și aparține mixovirusurilor, este destul de stabil în mediul extern, rămâne la temperatura camerei și la uscare, este sensibil la razele ultraviolete, substanțe chimice și temperatură. Sursa de infecție este o persoană bolnavă cu 5-6 zile înainte de apariția erupției cutanate și cu 10-15 zile de la momentul apariției, precum și un purtător de virus sănătos. La copiii cu rubeolă congenitală, virusul este secretat până la 1,5-2 ani. Principala cale de transmitere a infecției este pe calea aerului, dar transmiterea este posibilă prin instrumente medicale (seringi, ace etc.), in utero de la mamă la făt. Copiii sunt foarte sensibili la rubeolă. Rubeola apare în mici focare și epidemii, cu incidență crescând iarna și primăvara. Creșteri periodice se observă după 3-5-7 ani.
Virusul pătrunde în organism prin mucoasele tractului respirator superior și provoacă modificări caracteristice. Există un tropism al virusului la țesutul embrionar.
Clinica. Perioada de incubație durează 15-24 de zile. Boala începe cu o ușoară creștere a temperaturii, o ușoară stare de rău, un nas care curge. Poate exista conjunctivită minoră. Un simptom tipic este umflarea și durerea ganglionilor posteriori cervicali, occipitali și a altor ganglioni limfatici. Acestea cresc cu 1-3 zile înainte de erupție și revin la dimensiunea normală la câteva zile după ce erupția a dispărut. Erupția apare pe față, gât și în câteva ore se răspândește pe tot corpul, localizându-se în principal pe suprafețele extensoare ale membrelor, spatelui, feselor. Pe abdomen, piept și față, erupția este mai puțin intensă.
Elementele erupției cutanate sunt roz, rotunde sau ovale, uneori se ridică ușor peste nivelul pielii, nu au tendința de a se îmbina. Dimensiunea lor variază de la un cap de ac până la o linte. La unii pacienti predomina elementele mici, la altii, cele mai mari. Erupția durează 2-3 zile, apoi dispare, fără a lăsa pigmentare și peeling ulterior. Alături de exantem la unii copii, se observă enantem sub formă de mici pete roșii pe membrana mucoasă a palatului moale, uvulă, arcade, amigdale. Când apare o erupție cutanată, temperatura poate crește la 38-39 ° C, dar mai des este subfebrilă sau normală. Starea de sănătate este puțin tulburată; copiii mai mari se plâng uneori de dureri de cap sau dureri musculare. Există forme asimptomatice ale bolii, precum și fără erupție cutanată.
În cazul rubeolei, poate apărea encefalită. În sângele periferic la debutul bolii, se determină o mică leucocitoză cu neutrofilie, în timpul erupției cutanate - leucopenie, limfocitoză, celule plasmatice. În cazul infecției intrauterine cu rubeolă, este posibilă moartea embrionului și a fătului sau afectarea embriogenezei, urmată de formarea deformărilor, gradul și severitatea cărora depind de vârsta gestațională la care s-a dezvoltat boala. Dacă este infectat până la sfârșitul sarcinii, se poate naște un copil cu rubeolă. În acest caz, există anemie, hepatită, sindrom hemoragic, afectarea plămânilor și a altor organe. Boala se prelungește, există o eliberare prelungită a virusului din salivă, sânge, urină, fecale, lichid cefalorahidian. Prognosticul este adesea prost.
Diagnostic. Cu o clinică manifestă, nu provoacă dificultăți. În cazurile îndoielnice, se efectuează un examen serovirologic - imunofluorescență, reacții de hemaglutinare pasivă, neutralizare. O creștere a titrului de anticorpi în timpul unui al doilea studiu are valoare diagnostică.
Tratament. Simptomatic.
Prevenirea. Pacientul este supus izolării până în a 5-a zi după erupție. Copiii care au fost în contact cu pacientul sunt izolați timp de 24 de zile. Profilaxia cu gammaglobuline nu este eficientă. Este disponibil un vaccin atenuat, foarte imunogen.
RUBELA, sau rubeola, este o boală infecțioasă acută larg răspândită, caracterizată prin erupții cutanate și ganglioni limfatici umflați. Boala este de obicei ușoară și de scurtă durată. În țările vorbitoare de limbă engleză, rubeola este uneori numită „rujeolă germană”, deoarece această boală a fost studiată în detaliu în Germania la sfârșitul secolului al XIX-lea. Importanța deosebită a rubeolei ca boală infecțioasă este asociată cu potențialul pericol de complicații severe pentru copil, care se pot dezvolta dacă mama se infectează în primele luni de sarcină.
Agent cauzal. Timp de câteva secole rubeola, rujeola și scarlatina au fost considerate o singură boală datorită unor semne externe similare. Pentru prima dată rubeola a fost descrisă de medicul german F. Hoffmann în 1740, dar abia în 1881 a fost recunoscută ca o boală independentă.
Rubeola este cauzată de un virus ARN care aparține familiei togavirusurilor. Infecția se răspândește prin picături în aer sau prin contact direct cu secrețiile unui organism bolnav. În timpul sarcinii, virusul se transmite din sângele mamei la făt prin placentă (structura prin care se hrănește fătul).
Epidemiologie. Rubeola este comună în întreaga lume. În America, incidența este sezonieră, cu un vârf în mai-iunie. Rubeola este mai puțin contagioasă decât rujeola: boala se dezvoltă în 30-60% din cazurile de contact cu pacientul. Rubeola nu se găsește aproape niciodată la sugari; cel mai adesea se îmbolnăvesc la vârsta de 5-15 ani. Apare adesea la adulți, dar cazurile de boală după 40 de ani sunt practic necunoscute. Atât bărbații, cât și femelele sunt la fel de sensibili la boli. După boală, se dezvoltă o imunitate stabilă; Cazurile de recidivă confirmate clinic sunt rare. Imunitatea împotriva rubeolei nu protejează împotriva rujeolei. Rubeola se manifestă ca valuri epidemice, cele mai mari epidemii având loc la intervale de 10 până la 20 de ani.
Tabloul clinic. Perioada de incubație, adică timpul de la contactul cu pacientul până la primele manifestări ale bolii variază de la 14 la 21 de zile, în medie cca. 18 zile. Cel mai adesea, primul și uneori singurul simptom este o erupție cutanată. În prodromal (24-36 de ore înainte de apariția erupției cutanate), există o durere de cap, o ușoară creștere a temperaturii, o ușoară secreție nazală, durere în gât, ganglioni limfatici umflați (occipital, cervical posterior). În cazuri tipice, erupția apare mai întâi pe față și pe gât, pe suprafețele extensoare ale membrelor, apoi se răspândește rapid în tot corpul și persistă cca. trei zile. La debutul bolii, apariția unei erupții cutanate este adesea însoțită de înroșirea zonelor înconjurătoare ale pielii, ceea ce face erupția cutanată similară cu scarlatina. Alte simptome sunt de obicei ușoare. Temperatura crește rar peste 38? și durează nu mai mult de 3-4 zile, după care pacientul începe să se recupereze rapid. Este contagioasă cca. 14 zile: cu o săptămână înainte și o săptămână după prima erupție cutanată. Bebelușii care se infectează de la mama lor în uter, chiar înainte de naștere, pot rămâne infecțioși câteva luni și uneori până la doi ani.
Tratamentul este doar simptomatic; nu există remedii împotriva agentului patogen. Când temperatura crește, se recomandă repaus la pat, mâncare ușoară, izolarea pacientului timp de 7-10 zile.
Complicațiile rubeolei sunt rare. Cu toate acestea, boala este foarte periculoasă în timpul sarcinii: în cazul infectării viitoarei mame în prima lună de sarcină, probabilitatea nașterii premature (avorturi spontane) sau a nașterii unui copil cu malformații ajunge la 50%. Posibilele defecte includ orbire, surditate, anomalii în dezvoltarea inimii și a creierului. Se estimează că riscul unei sarcini complicate cu infecție în luna a doua este de 25%, iar în luna a treia este de 15%. În 1966, specialiștii americani au dezvoltat un simplu și cale rapidă determinarea anticorpilor împotriva virusului rubeolei.
Femeile care sunt expuse riscului de a contracta rubeolă în primele luni de sarcină pot afla acum dacă sunt imune la rubeolă. Medicul, dacă este necesar, trebuie să îi avertizeze despre posibilă patologie copil nenăscut. Nu există încă medicamente care să prevină dezvoltarea patologiei fetale. În ultimii ani, a fost dezvoltat un vaccin ucis care este folosit pentru a preveni rubeola la copii.
7 Parotita
Oreionul (oreionul) este o boală infecțioasă care afectează predominant glandele salivare parotide și alte glande endocrine: glande salivare, gonade, sistem nervos.
Uneori, boala oreionului afectează doar o parte; în acest caz, dacă mai târziu o persoană intră din nou în contact cu virusul oreionului, boala oreionului poate afecta cealaltă parte, deși acest lucru este extrem de rar.
Agentul cauzal al bolii este oreionul - un virus care este instabil în afara corpului, distrus de încălzire și radiații ultraviolete.
În boala oreionului, sursa de infecție este doar o persoană. Oreionul bolnav poate fi cu sau fără semne vii ale bolii. Un copil cu oreion devine contagios cu 1-2 zile înainte de apariția semnelor de boală și în primele 5 zile de boală. Virusul oreionului este transmis prin picături în aer. Oreionul este foarte susceptibil la boli. Copiii sunt mai predispuși să se îmbolnăvească. Băieții fac oreion de 1,5 ori mai des decât fetele.
Poarta de intrare a infecției cu oreion (oreion) este mucoasele nazofaringelui. Virusurile oreionului care au intrat în sânge afectează țesutul glandular (parotidă, submandibulară și alte glande). Perioada de incubație pentru oreion este de 11 până la 21 de zile.
Diagnosticul oreionului (oreionului) trebuie pus întotdeauna de către un medic, deoarece o creștere a glandelor salivare poate fi confundată cu umflarea gâtului cu difterie, care necesită o atenție imediată pentru copil. îngrijire de urgențăîntr-un cadru spitalicesc.
Oreionul (oreionul) începe cu o creștere a temperaturii la 38 39 C, umflarea glandei parotide, adesea pe una, uneori pe ambele părți. Există plângeri de durere la deschiderea gurii și la mestecat. Tumora este situată între unghiul mandibulei și procesul mastoid. Este de consistenta aluoasa, dureroasa la palpare, pielea de deasupra nu este modificata. Fața cu oreion capătă o formă rotunjită, de la care boala își trage numele. Gura ductului parotidian este hiperemică (roșie) și edematoasă. Majoritatea copiilor se simt rău, există o durere de cap, pierderea poftei de mâncare, dureri abdominale. La unii copii cu oreion, în proces sunt implicate saliva submandibulară și mai rar glandele salivare sublinguale. În regiunile submandibulare și bărbie, testicul, se observă formațiuni moderat dureroase. La 4 5 zile, boala oreionului atinge dezvoltarea maximă, iar apoi scade treptat cu 10 zile.
Oreionul (oreionul) poate fi șters sub forma unei umflături abia vizibile a glandei salivare parotide, fără a înrăutăți starea generală a copilului. Virusul oreionului (oreionul) poate afecta și alte organe glandulare și sistemul nervos. Odată cu inflamația pancreasului, apar vărsături. Poate o mărire izolată a testiculelor la băieți, însoțită de dureri severe la ele și o schimbare a mersului. în jumătate din cazuri (în lipsa unui tratament special), inflamația testiculară la oreion (oreion) determină scăderea acesteia în 1-2 luni cu o slăbire a funcției. În cazul reducerii testiculare bilaterale după inflamația cu oreion (oreion), adesea se dezvoltă infertilitate. La fete, oreionul (oreionul) poate afecta ovarul și sânul. O manifestare formidabilă a oreionului (oreionului) este meningita seroasă, care este însoțită de dureri de cap, vărsături și gât rigid.
...Documente similare
Boli infectioase ale tractului respirator de natura bacteriana (tuberculoza, difteria) si virala (rujeola, rubeola, varicela). Sensibilitate la antibiotice, sezonalitate ca caracteristici infecție respiratorie. Principii de bază ale tratamentului.
prezentare adaugata 09.01.2016
Caracteristicile și influența asupra organismului uman a bolilor virale precum variola, poliomielita, rabia, hepatita virală, rubeola, rujeola, encefalita, oreionul, infecțiile respiratorii acute, herpesul, SIDA etc. Utilizarea clinică a interferonului și a produselor acestuia.
rezumat, adăugat 03.11.2010
Combaterea bolilor la copii. Modalități de infectare a omului cu viruși. Transmiterea aeriană, hematogenă, alimentară și sexuală a bolii. Tusea convulsivă: probleme și soluții. Complicații extrem de rare. Varicela, infectie meningococica.
lucrare de termen, adăugată 22.10.2012
Boli asociate cu sensibilitatea crescută a organismului și întâlnite adesea la copii: varicela, rubeola, amigdalita, rujeola, scarlatina, tusea convulsivă. Oreion (oreion), infecții virale respiratorii acute. Probleme legate de utilizarea vaccinurilor.
rezumat, adăugat 18.11.2010
Principalele manifestări ale rujeolei, rubeolei, varicelei și scarlatinei. Surse de infecție și căi de transmitere a rubeolei. Agenții cauzali ai scarlatinei, perioada de incubație. Oreion (oreion), o mutație a unui virus cu transmitere sexuală. Prevenirea bolilor.
prezentare adaugata 22.06.2013
Tusea convulsivă este o infecție periculoasă a tractului respirator, care este cauzată de bacterii specifice. Atacuri de tuse spasmodică cu tuse convulsivă. Tuse convulsivă ușoară, moderată și severă. Clinica bolii, tratamentul și prevenirea acesteia.
prezentare adaugata la 11.10.2013
Varicela este o boală infecțioasă acută cu transmitere prin aer. Cum apare varicela? Principalele semne epidemiologice. Diagnosticare diferențială și de laborator. Tratament pentru varicela. Activități în domeniul epidemiei.
rezumat, adăugat 12.12.2010
Simptome, caracteristici clinice ale celor mai cunoscute boli infecțioase ale copilăriei: scarlatina, rujeolă, tuse convulsivă, varicela, rubeolă și oreion. Rolul vaccinărilor în prevenirea lor. Infecții respiratorii acute virale și adenovirale.
rezumat, adăugat la 12.10.2010
Boli cauzate de viruși. Surse de infecție cu variola. Forme paretice ale poliomielitei. Leziuni ale sistemului nervos din cauza infecției cu rabie. Consecințele bolii rubeolei pentru femeile însărcinate. Oreion și encefalită.
prezentare adaugata la 17.04.2013
O excursie în istoria descoperirii bolilor infecțioase. Surse de infectii, simptome si evolutia bolilor: antrax, rubeola, varicela, gripa, SARS. Măsuri și măsuri preventive în focar, posibile complicații, terapie terapeutică.
ASPECTE FUNDAMENTALE ALE MODELAREA MATEMATICĂ A BOLILOR INFECTIOASE
CAPITOLUL 1
INFORMAȚII GENERALE, IPOTEZE ȘI PROBLEME
Acest capitol va lua în considerare prevederile generale ale imunologiei, a cărei dezvoltare rapidă a inspirat noi idei în biologie și medicină în ultimii ani. Descoperirea imunităților celulare și umorale a condus la formarea de noi puncte de vedere și concepte asupra activității vitale a organismului în ansamblu și a mijloacelor sale de protecție împotriva neoplasmelor celulare străine, precum și împotriva bacteriilor și virușilor care pot infecta anumite organe umane. O descoperire importantă din ultimele două decenii a fost stabilirea faptului că răspunsul imun al organismului la antigeni este aproape independent de specificitatea acestora în raport cu procesele patologice inițiate de aceștia în organism. Aceasta înseamnă că răspunsul imun este asociat cu natura universală a apărării organismului împotriva atacurilor bacteriene și virale, precum și împotriva otrăvirii cu produsele activității viral-bacteriene sau intoxicației cu agenți străini de natură biologică. Prin urmare, înțelegerea mecanismului răspunsului imun oferă cheia înțelegerii procesului bolii și a metodelor de tratament eficient al acesteia.
Dezvoltarea imunologiei are loc în prezent atât de repede încât conceptele generale și particulare care stau la baza acestei științe se schimbă literalmente în fața ochilor noștri, implicând toate faptele și ipotezele noi în arsenalul de idei despre procesele imunitare, clarificând sau schimbând fundamental individul. elemente ale teoriei. Cu toate acestea, trebuie remarcat că cele mai generale modele ale planului imunologic au fost deja bine studiate ca urmare a studiilor lui Burnet, Nossal, Feldmann, Good, Benacerraf, Petrov, Lopukhin etc. și constituie o bază solidă. pentru construirea de modele care imită principalele caracteristici ale procesului imunitar.
Începem descrierea sistemului de răspuns imunitar cu cea mai simplă schemă, care este mai degrabă de natură principială, deoarece face abstracție din multe detalii uneori foarte importante.
În capitolele următoare sunt prezentate scheme mai complete ale formării și dezvoltării răspunsului imun, care vor completa considerațiile noastre simple cu o analiză mai profundă.
§ 1.1. Componentele principale ale răspunsului imun
Vom presupune că precursorii celulelor imunocompetente (limfocite și leucocite), precum și precursorii celulelor sanguine, sunt produși în măduva osoasă. Să desemnăm aceste celule S. O parte a acestor celule, care pătrunde în glanda timus, inițiază dezvoltarea unei clone de limfocite T, care proliferează și se diferențiază în limfocite TH-helper, limfocite TE-efectoare (celule ucigașe) și TS-supresoare. limfocite (Fig. unu).
O altă parte a celulelor S din măduva osoasă dă naștere la precursori ai limfocitelor B, care sunt transformate în limfocite B, la păsări - într-un organ anume numit bursă (sacul lui Fabric) și la mamifere din măduva osoasă (Fig. . 2). Unele dintre celulele stem, rămase în măduva osoasă, sunt formate în macrofage mature M (Fig. 3) și alte tipuri de leucocite din sângele periferic.
Fiecare dintre populațiile de limfocite T are propria sa funcție în procesul imunitar. Astfel, T H-helpers interacționează cu un antigen specific și promovează transformarea celulelor B în nituri de plasmă. Limfocitele efectoare T E sunt în principal responsabile pentru „puritatea” genetică a celulelor din corpul lor. Ei distrug celulele degenerate care și-au schimbat structura genetică din cauza mutațiilor sau a leziunilor antigenului. În ceea ce privește supresoarele Ts, aceștia mențin un nivel de sensibilitate sau, mai bine spus, insensibilitate la antigenele proprii organismului și la diverși antigeni care trăiesc în organism (cum ar fi bacteriile intestinale, microorganismele nepatogene etc.). De asemenea, supresorii joacă un rol important în reglarea răspunsului imun. În ceea ce privește limfocitele B și macrofagele M, acestea, aparent, se diferențiază și în funcție de diferite funcții. Cu toate acestea, pentru simplitate, în modelele noastre, le vom considera a fi populații omogene.
Într-un organism sănătos, se formează în mod constant celulele plasmatice care produc imunoglobuline IgM, IgG, IgA, IgD și IgE (anticorpi), care sunt capabile să lege și să neutralizeze antigenele.
Ne întoarcem acum la considerarea celui mai simplu mecanism al răspunsului imun la un antigen. O boală bacteriană sau virală implică în primul rând o perioadă de dezvoltare latentă a bolii, când antigenele (bacterii, viruși) care au pătruns în organism se înmulțesc fără o reacție suficient de pronunțată a sistemului imunitar. În această perioadă, sistemul imunitar este adaptat la reacția de neutralizare a unui antigen specific. O diagramă schematică a unui astfel de set este dată în lucrările lui Miller, Feldmann, Petrov. Esența sa este următoarea.
Procesul antitelogenezei este inițiat prin lucrul în comun a trei tipuri de celule: macrofage, limfocite B și limfocite T; s-a stabilit acum că principala celulă care furnizează antigenul limfocitelor este macrofagul.
Antigenele V, întâlnite cu macrofagele M, sunt absorbite de acestea, procesate, după care macrofagele formează pe suprafața lor un „clip” de determinanți antigenici. Această situație este prezentată schematic în fig. 4.
În prezența unui helper TH activat de un antigen, este stimulat limfocitul B, care începe să se dividă și să se diferențieze către celulele plasmatice (Fig. 6). Acest proces în cascadă de formare a unei clone de plasmocite durează de la câteva ore până la câteva zile (Fig. 7).
Astfel, conform schemei simplificate prezentate, includerea limfocitelor B în procesul antitelogenezei necesită un complex de semnale format prin legarea receptorilor de suprafață la antigen cu participarea helperului TH. Îl vom considera în cel mai simplu model al răspunsului imun ca un semnal de comutare generalizat, determinat de numărul de complexe ale antigenului cu receptorii Ig ai limfocitului B și îl vom numi complex VF.
În cazul în care antigenele de două sau mai multe tipuri intră în corpul uman, procesul de formare a unei cascade de celule plasmatice devine mai complicat. Într-adevăr, dacă avem două tipuri de antigene V 1 și V 2, atunci în substanțele organice apar două tipuri diferite de complexe V 1 F 1 și V 2 F 2. Când răspund la mai multe antigene, diferite tipuri de antigene V pot fi depuse pe macrofag în același timp. Apoi, aparent, are loc o stimulare a limfocitelor B, specifică acelor antigene, ale căror complexe VF predomină. Această stimulare are loc de obicei în prezența unei celule TH helper.
În prezent, există două ipoteze principale pentru funcționarea celulelor producătoare de anticorpi. Prima susține că una și aceeași plasmă produce mai întâi IgM, apoi trece la producerea de IgG etc. O altă ipoteză afirmă că fiecare cascadă produce un tip strict specific de anticorpi IgM, IgG sau IgA etc. În conformitate cu aceasta pot fi luate în considerare două modele diferite. Este posibil, însă, ca ambele aceste căi, potrivit comisiei OMS, să existe simultan. Vom presupune că dacă antigenul este „nou” pentru organism, atunci se formează mai întâi celulele plasmatice care produc IgM. Astfel de imunoglobuline au o bază multideterminantă și este „avantajos” ca organismul să le folosească în perioada inițială, când sistemul imunitar este reglat pentru a lupta împotriva antigenelor specifice. După ce a avut loc optimizarea procesului (la nivel molecular nu este încă clar cum), începe producția crescută de IgG, care sunt mai ușoare și mai mobile decât IgM și, prin urmare, probabilitatea de a întâlni un anumit antigen este mult. mai mare pentru ei decât pentru IgM. În acest moment, are loc cel mai activ răspuns imun al organismului la antigen. După ce populația antigenică este în principal suprimată, sinteza anticorpilor este comutată de la IgG la IgA. Există mai puține informații despre dinamica imunoglobulinelor D și E, iar rolul lor în dinamica procesului imunitar nu a fost încă pe deplin identificat. Este clar doar că o creștere a nivelului de IgE este asociată cu apariția imediată a hipersensibilității.
Am examinat procesul imunitar asociat cu formarea de anticorpi. Această imunitate se numește umorală; joaca un rol exceptional in viata organismului. Cu toate acestea, alături de aceasta, imunitatea celulară este de mare importanță;
Modelele matematice care vor fi luate în considerare în capitolele următoare permit următoarea clasificare a răspunsului imun la un antigen: formă subclinica, formă acută cu recuperare, formă acută cu rezultat letal, formă cronică. Să le luăm în considerare secvenţial.
§ 1.2. Forma subclinica a bolii
Această formă a bolii decurge de obicei latent și nu este asociată cu o tulburare fiziologică a corpului. Acesta este un contact normal al organismului cu un antigen deja cunoscut, iar organismul are în prezent suficiente resurse pentru a-l suprima: imunoglobuline specifice, limfocite T-efectori, interferon, macrofage și alte componente ale sistemului imunitar. În acest caz, populația înmulțită de viruși sau bacterii este suprimată de resursele disponibile, iar antigenul este distrus fără a ajunge la concentrații care să provoace reacții imune și fiziologice vizibile ale organismului. Dinamica populației de antigen în acest caz este prezentată schematic în Fig. 8.
Deoarece organismul în viața de zi cu zi vine în contact cu o varietate de stimuli antigenici, de obicei procesul imunitar împotriva acestora are loc subclinic. Acesta este unul dintre lucrurile grozave despre sistemul imunitar.
Trebuie remarcat faptul că formele subclinice ale bolii sunt însoțite de o ușoară creștere a producției de IgG și IgA fără o creștere semnificativă a IgM. Această situație apare de obicei în cazul contactelor repetate cu un antigen care este deja „familiar” pentru „memoria” celulelor T și B.
§ 1.3. Forma acută a bolii
Dacă antigenul care a pătruns în organism se dovedește a fi „necunoscut”, atunci o creștere a concentrației sale din cauza reproducerii este însoțită de procesul de recunoaștere a acestuia și de formarea celulelor plasmatice care produc IgM. Acest proces este de obicei lent (durează câteva zile), iar în acest timp concentrația de antigen atinge niveluri care depășesc nivelul modificărilor fiziologice și patologice perceptibile. În acest caz, avem de-a face cu un tip normal de boală acută, prezentată schematic în Fig. 9. Aceasta este forma clasică a evoluției bolii cu creșterea temperaturii, intoxicația corpului, cu modificări patologice mari sau medii ale organului afectat.
În cele din urmă, este posibil și un tip acut de boală cu un rezultat fatal. Dacă ne abatem aici de la posibila otrăvire a corpului cu produse toxice cu activitate virală sau bacteriană, atunci există un caz important în care rezultatul bolii pentru organism se poate dovedi a fi nefavorabil. Acest lucru se întâmplă atunci când răspunsul imun, din diverse motive, este atât de târziu încât au apărut modificări patologice semnificative într-un organ expus la viruși sau bacterii și organul afectat nu mai asigură performanță normală organe responsabile de formarea componentelor imunosemnificative (limfocite T și B, leucocite, interferon, complement etc.). În acest caz, apare o formă severă a bolii cu un posibil rezultat fatal.
Curba 1 din fig. 10 caracterizează forma acută a bolii cu recuperare, curba 2 - moarte. În fig. 11 prezintă o diagramă a modificării caracteristicilor relative ale leziunii de organ, corespunzătoare cazurilor 1 și 2. Aici m * este valoarea prag a leziunii relative a organului, la atingerea căreia activitatea vitală normală a acestuia este perturbată.
§ 1.4. Natura imunitară a bolilor cronice
Ne întoarcem acum la interpretarea imunologică a bolilor cronice. În general, se știe că bolile cronice sunt cele mai severe și mai debilitante forme de boală și durează adesea mulți ani. În multe cazuri, medicina este încă neputincioasă împotriva unor astfel de boli și, din păcate, ele devin tot mai răspândite. Să ne oprim asupra diagramei de principiu a apariției unei boli cronice.
Modelele matematice arată că bolile cronice sunt o formă stabilă a procesului imunitar și au o dinamică aproape ciclică sau independentă de timp (Fig. 12). În cazul bolilor cronice, concentrația de antigen tinde nu spre zero, ci spre o anumită valoare V *> 0. Într-un proces cronic, IgA (eventual IgD) joacă un rol deosebit. În ceea ce privește IgM și IgG, acestea rămân de obicei în interiorul lor nivel normal.
Nivelul asimptotic la starea de echilibru al antigenelor și anticorpilor V * (de exemplu, IgA) este atins ca urmare a unui echilibru de viruși sau bacterii, care sunt neutralizate în fiecare secundă și se nasc *). O anumită cantitate de anticorpi este cheltuită pentru distrugerea antigenelor, care sunt produse continuu de organism. Astfel, se stabilește un echilibru în organism între antigeni și toate componentele implicate în procesul imunitar. Așa apare o stare foarte stabilă a bolii, clasificată ca formă cronică a bolii, care poate fi depășită prin suprimarea completă a întregii populații de antigeni, fie cu ajutorul anumitor medicamente, fie cu ajutorul sistemului imunitar. în sine, cu autovindecarea ulterioară a corpului.
Să luăm în considerare prima modalitate - tratamentul pasiv cu medicamente injectate în corpul pacientului. Acesta este cel mai frecvent tratament pentru bolile cronice. Medicina are în prezent un arsenal mare de medicamente antivirale și antibacteriene care pot fi injectate direct în organul afectat și, în multe cazuri, permit, în principiu, scăparea populației de viruși și bacterii patogene. Cu toate acestea, după eliminarea completă a virusurilor sau bacteriilor de acest tip din organism, după o anumită remisie, apare adesea din nou o recidivă a aceleiași boli.
De fapt, după ce am eliberat organismul de viruși și bacterii patogene, nu i-am restabilit rezistența imunitară. Într-un proces cronic, exacerbarea acestuia este de obicei asociată cu o nouă boală, atunci când sistemul de apărare al locilor cronici este slăbit. Mai mult decât atât, terapia cu antibiotice activă duce de obicei la suprimarea unui sistem imunitar deja slab. Și acest lucru, la rândul său, simplifică procesul de reapariție a bolii. De aici rezultă că terapia antivirală sau antibiotică repetată, de obicei, nu garantează debutul remisiunii finale a unei boli cronice, deși în unele cazuri duce la succes.
Aparent, metoda principală de tratare a bolilor cronice este o combinație de metode de activare a sistemului imunitar cu terapie antivirală sau antibacteriană (Ermolyeva).
Să ne oprim asupra problemei imunodeficiențelor dobândite ca urmare a bolilor cronice. Aparent, aici se poate face următoarea presupunere. Pentru mulți ani de boală cronică, sistemul imunitar al organismului își stabilește o parte din resursele (anticorpii) pentru a neutraliza populația antigenică. Una dintre aceste resurse este producerea de anticorpi din clasa IgA, care efectuează supravegherea imună a sistemelor mucoase în perioada unui curs calm al unei boli cronice. Ca urmare a faptului că o parte mai mult sau mai puțin semnificativă a IgA este utilizată în mod constant pentru a lupta împotriva antigenelor, concentrația acestora în sânge este sub normal. Acest nou nivel se dovedește a fi o nouă normă pentru IgA în organism, care nu se schimbă semnificativ atunci când virusurile sau bacteriile patogenice - o sursă de boli cronice - sunt îndepărtate din organism. Deoarece acest nivel se dovedește a fi mai scăzut, rezistența organismului împotriva acestor agenți patogeni este mai slabă și, ca urmare, organismul poate fi susceptibil la reapariția unei boli cronice. Aceasta înseamnă că, după eliminarea completă a surselor patogene de boli cronice din organism, este necesar să se stimuleze componentele imune la un nivel corespunzător normei. În acest caz, vindecarea bolii cronice poate fi considerată completă.
§ 1.5. Schema generala boală infecțioasă
Iată o diagramă a formelor tipice ale bolii (Fig. 13). Curbele 1 caracterizează bolile latente. Antigenul este eliminat din organism datorită nivelului normal ridicat de anticorpi specifici acestui antigen. Curbele 2 caracterizează procesul normal acut al bolii, curbele 3 - boala cu un rezultat fatal, curba 4 - forma cronică a bolii.
În unele cazuri, din diverse motive, în organism apare o astfel de blocare „densă” a antigenelor, în care procesul bolii este extrem de lent și nu se manifestă în indicatori care caracterizează modificări funcționale sau patologice în organism. Această condiție poate dura luni și ani. Persoana pare să fie complet sănătoasă. Cu toate acestea, dacă în această perioadă se infectează cu viruși sau bacterii cu o specificitate diferită și, ca urmare, apare o boală virală sau bacteriană acută, atunci după un timp poate apărea o nouă formă complicată a bolii, care uneori se dovedește a fi fii mai periculos. Această situație, de exemplu, apare în perioadele de epidemii de gripă. Schematic, în acest caz, puteți prezenta o imagine a unui proces complicat de boală, după cum urmează.
În primul rând, să presupunem că există o populație de antigeni bine blocați în stare latentă într-un organism care interacționează slab cu organismul. Să fie stafilococi pentru certitudine. Pentru a le bloca activitatea, organismul produce continuu anticorpi specifici IgG, IgA si alte componente de aparare necesare. Virușii gripali care au intrat în tractul respirator, depășind apărarea intracelulară și folosind materialul genetic al celulelor pentru a-și reproduce populația, epuizează și infectează organul țintă. Odată cu o exacerbare a procesului, intră în joc sistemul imunitar al organismului, producând agenți de protecție sub formă de imunoglobuline specifice, precum și limfocite T-efectori care distrug celulele afectate. Ca urmare, întregul sistem imunitar este reglat pentru a lupta cu un nou inamic și supravegherea imună a stafilococului latent este slăbită. Astfel, se creează condiții favorabile pentru reproducerea îmbunătățită a stafilococului. Cu toate acestea, pe fondul luptei împotriva principalului inamic - virusul gripal - o creștere a concentrației de stafilococi pentru o lungă perioadă de timp se dovedește a fi neobservată de organism, deoarece concentrația de complexe VF de stafilococ în comparație cu concentrația complexelor VF ale virusului gripal se dovedește a fi mică (vezi § 1.1). În cele din urmă, după ce stafilococii, care s-au trezit fără un control imun adecvat, încep să se înmulțească rapid și să infecteze plămânii, organismul aparent schimbă o parte din resursele sale și apoi, după distrugerea virusurilor gripale, direcționează toate resursele pentru a dezvolta mijloace de protecție. pentru stafilococ. Și acesta, în trecut ascuns, inamicul devine acum principalul organism pentru organism. Dar acesta este deja începutul complicației, care, după cum putem vedea, a fost potențial programată de logica evenimentelor. Întrucât nu există o limită clară între forma latentă și forma cronică a bolii, considerațiile exprimate aici se aplică în mod egal și perioadei de liniște a unei boli cronice.
Este necesar să remarcăm o altă posibilitate a unei forme complicate a bolii, și anume: Gavrilov, Jdanov și Semenov notează că infecția cu virus provoacă uneori imunosupresie în raport cu antigenul introdus în organism mai târziu decât infecția cu virusul. O astfel de imunosupresie este posibil unul dintre motivele dezvoltării complicațiilor bolii.
§ 1.6. Modele imunologice ale bolilor infecțioase
Când vorbim despre modelul răspunsului imun, ne referim la mecanismul de apărare al organismului împotriva invaziei antigenelor în diferite grade de detaliu. În ceea ce privește modelele matematice, acestea sunt o reflectare adecvată a modelelor imunologice bazate pe concepte teoretice și experimentale ale sistemului de apărare al organismului. De exemplu, atunci când se ia în considerare cel mai simplu model al răspunsului imun, se studiază interacțiunea tuturor celor patru componente ale sistemului: antigen (virus, bacterii), anticorp, plasmocelulară care produce anticorpi și caracteristicile cantitative ale lezării organelor. Sistemul acestor indicatori, în principiu, face posibilă studierea doar a modelelor generale ale reacției de apărare umană, anticorpul acționând aici ca un element generalizat de apărare imună, fie că este un efector de limfocite T sau o imunoglobulină. Dar un astfel de sistem devine un model numai dacă, pe baza conceptelor imunologice, se stabilesc în el conexiuni între toate cele patru componente: antigen, anticorp, plasmocite și amploarea lezării organelor. Aceste conexiuni sunt stabilite de imunologie.
Într-adevăr, în formarea celui mai simplu model al nostru de apărare imunitară, am folosit următoarele prevederi ale imunologiei. În primul rând, anticorpul leagă antigenul pentru a forma complexe anticorp-antigen. Proporțional cu numărul de astfel de complexe din organism, după un timp τ, se formează celulele plasmatice, care realizează producția în masă de anticorpi. În sfârșit, ultima legătură constă în faptul că numărul de plasmocite formate ca răspuns la stimularea antigenică depinde de viabilitatea organului afectat: cu cât afectarea acestui organ este mai mare, cu atât randamentul de plasmocite este mai mic datorită deficienței rezultate. afectează activitatea apărării imune... După cum puteți vedea, acestui model îi lipsesc multe detalii, dar ia în considerare toate componentele esențiale ale mecanismului de apărare imunitar.
Pentru o analiză mai detaliată a mecanismului de protecție bazat pe concepte imunologice, sunt introduse componente mai diferențiate, de exemplu, limfocitele T și B, imunoglobulinele IgM, IgG, IgA, macrofagele, sistemul de celule plasmatice care produc imunoglobuline din toate cele trei. tipurile, mecanismul de proliferare a limfocitelor T și B etc. Dar, din nou, întregul sistem devine un model numai dacă relațiile cantitative dintre toate componentele sunt pe deplin definite în el. Aceste modele sunt pe care le avem în vedere atunci când luăm în considerare mecanismul de apărare a organismului împotriva antigenelor.
Cel mai simplu model imunologic al unei boli virale sau bacteriene luate în considerare mai sus reflectă doar modelele cele mai generale ale răspunsului sistemului imunitar al organismului la invazia unui antigen. În viața reală, însă, aceste reacții sunt mult mai complexe.
Trebuie remarcat faptul că sistemul de imunitate celulară și umorală este de fapt mai divers. Deci, de exemplu, limfocitele B, care se leagă de complement, devin ucigași ai celulelor infectate cu viruși. Rețineți că macrofagele au și capacitatea de a distruge celulele infectate cu un virus. Având în vedere cele de mai sus, este convenabil, având în vedere mecanismul de apărare celulară, să vorbim pur și simplu de ucigași și macrofage. Sarcina lor principală este să distrugă celulele infectate cu virusul și să-și excrete produsele de degradare. Aceasta este o proprietate uimitoare a autoapărării organismului - de a distruge partea din celulele sale infectate cu viruși și, astfel, de a opri procesul de reproducere virală.
Toate acestea au loc pe fondul unui proces continuu de recunoaștere a celulelor cuiva, bazat pe un sistem de histocompatibilitate (Zinkernagel, Benacerraf). Acest sistem se bazează pe faptul că toate celulele corpului, inclusiv macrofagele, limfocitele etc., sunt echipate cu receptori, care sunt utilizați pentru a recunoaște celulele „proprii” și „străine”. Aceasta este o invenție magnifică a naturii. Mai mult, pentru a nu se înșela în recunoașterea antigenelor străine - principalul inamic al organismului, sistemul imunitar asigură așa-numita recunoaștere dublă în interacțiunea dintre limfocitul T helper și macrofagul. Abia după aceasta, ca să spunem așa, asigurare, sistemul imunitar activează proliferarea celulelor necesare și a anticorpilor umorali.
1.6.1. Model imunologic infectie virala.
Să luăm în considerare mai întâi antigenul viral - cel mai insidios pentru organism. Odată ajuns în organism, găsește celulele tropismului său și pătrunde în ele, depășind mecanismul celular protector sub formă de interferon intracelular și alte contramăsuri (Burnet). Dacă toate „obstacolele” sunt depășite, virusul începe de obicei să se înmulțească pe resursa genetică celulară, în urma căreia celula este epuizată și moare, iar virușii părăsesc celula în spațiul intercelular sau în sânge și găsesc noi celule țintă. , în care continuă să-și dezvolte populația.
Deci, organismul are doi dușmani virali: virusul din celulă și virusul din afara celulei, în plasmă. Pentru a distruge virușii dintr-o celulă, apărarea imună folosește efectori T și interferon intracelular, în timp ce efectul T își distruge și propria celulă infectată. Acesta este un agent de protecție foarte puternic, deoarece sute și mii de viruși trebuie să intre în spațiul intercelular sau plasma sanguină din fiecare celulă afectată pentru a distruge celule noi. De aceea este mai benefic pentru organism să distrugă virușii din celula însăși, chiar și prin distrugerea propriei celule. Dar dacă, totuși, unii dintre viruși intră în spațiul intercelular sau plasma sanguină, atunci aceștia sunt neutralizați de anticorpi care nu pot pătrunde în celule, dar își protejează corpul în afara celulelor. Astfel, și aici există o barieră fatală împotriva virușilor. Cu toate acestea, această barieră este de încredere numai dacă antigenul este recunoscut suficient de rapid și sistemul imunitar nu are deficiențe congenitale sau dobândite. Ținând cont de aceste două mecanisme ale imunității, vom încerca acum să înțelegem formele severității bolii și rezultatele acestora.
Nu vom analiza forma subclinică a unei boli virale, deoarece în acest caz sistemul de imunitate celulară și umorală fără formarea unei clone de noi celule plasmatice poate face față destul de mult antigenelor invadatoare cu stocul disponibil de componente specifice ale sistemului imunitar. sistem. Vom lua în considerare cazuri mai severe de boli virale acute, când deja au loc modificări patologice în organele tropicale în raport cu acest tip de virus. Aici sunt posibile trei forme de severitate a procesului patologic: ușoară, moderată și severă. Sub aspect imunologic, aceste trei forme sunt asociate cu amploarea leziunilor virale asupra celulelor organului tropical.
Odată cu funcționarea normală a sistemului imunitar, o formă ușoară este comună pentru boala virală. În acest caz, deteriorarea celulelor corpului este minimă, deoarece reglarea sistemului imunitar pentru a forma o clonă de celule plasmatice care sintetizează anticorpi specifici durează aproximativ o zi, astfel încât în două până la trei zile acești anticorpi devin suficienți pentru a suprima. întreaga populaţie de viruşi din plasmă. În ceea ce privește virușii care se reproduc în celule, aceștia sunt distruși de sistemul ucigaș. Astfel, în cazul unei forme ușoare de boală, populația virală este distrusă în două-trei zile, iar apoi celulele organelor deteriorate sunt restaurate. Acest lucru durează încă câteva zile. Drept urmare, persoanele cu gripă ușoară sau alte infecții virale sunt de obicei vindecate complet în aproximativ o săptămână.
Acum să aruncăm o privire la forma moderată. În acest caz, din diverse motive, formarea unei clone de celule plasmatice în organism este întârziată, iar virușii, neîntâmpinând rezistența adecvată a sistemului imunitar, infectează o parte semnificativă a organului tropical. Trebuie avut în vedere că timpul de dublare a populației de viruși fără protecție imunitară este de obicei egal cu câteva zeci de minute și este firesc ca, odată cu întârzierea formării unor clone specifice, chiar și pentru câteva ore, virușii să aibă timp. pentru a infecta o parte semnificativă a organului. Prin urmare, în în acest caz distrugerea virușilor din organism este oarecum întârziată, dar nu semnificativ: aproximativ o zi sau două. Cu toate acestea, este nevoie de aproximativ două până la trei săptămâni pentru a restabili organul afectat, în funcție de virulența infecției virale și de dimensiunea leziunii organului tropical.
Și, în sfârșit, o formă severă a unei boli virale. Apare de obicei la persoanele cu imunodeficiențe celulare sau umorale congenitale sau dobândite (secundare). În ambele cazuri, există o încetinire a sintezei de anticorpi pe fondul unui nivel inițial scăzut de celule și anticorpi imunocompetenți. Toate acestea creează condiții pentru deteriorarea semnificativă a celulelor organului tropical și dezvoltarea unei reacții acute de distrugere de către ucigașii propriilor celule infectate cu virusul. Ca urmare a luptei pe termen lung a sistemului imunitar cu virusul, virusurile sunt distruse, urmate de o perioadă lungă de recuperare. Procesul activ de eliminare poate dura una până la două săptămâni și este nevoie de o lună sau mai mult pentru a se recupera după o deteriorare gravă a organelor cauzată de viruși. În unele cazuri, totuși, se formează o formă cronică de purtare a virusului cu o schimbare a homeostaziei.
^ 1.6.2. Forma hipertoxică a unei boli virale.
Pe lângă cele trei forme discutate mai sus, există o altă formă hipertoxică sau malignă cea mai periculoasă a bolii cu un rezultat imprevizibil. Este această formă care în epidemiile de gripă ia din viață un număr semnificativ de pacienți. Acest caz de formă severă a unei boli rapide este asociat cu leziuni extinse ale celulelor virale, de obicei cauzate de o perioadă lungă de formare a unei clone de celule imun-competente. Dacă, de exemplu, plămânii sunt organul tropical al virușilor, atunci în forma hipertoxică, infecția cu virusul pulmonar duce la edem general și deficit de oxigen. Ca urmare, aportul de oxigen către țesutul limfoid scade brusc și, ca urmare, producția de limfocite T și anticorpi necesari pentru protecția organismului scade. Dacă în acest caz nu se iau măsuri speciale, atunci moartea este aproape inevitabilă.
Ținând cont de importanța excepțională a tratamentului formelor hipertoxice de boli virale, să ne oprim pe această problemă mai detaliat, evidențiind principiile de bază ale terapiei utilizate. Metodele de tratament, care vor fi discutate în viitor, au fost dezvoltate de Marchuk, Berbensova, Astakhova în 1980.
Am pornit de la următoarele prevederi. În primul rând, în forma hipertoxică, virușii infectează foarte repede multe celule ale organelor tropicale din cauza întârzierii formării clonelor de celule plasmatice. Distrugând celulele, virușii pătrund în spațiul intercelular și în sânge și infectează celule noi. Neîntâmpinând rezistența corespunzătoare a imunității umorale din cauza întârzierii producției de anticorpi, virusul infectează din ce în ce mai mult celulele organelor vitale, provocând o defecțiune periculoasă a activității organismului în ansamblu.
În această situație critică, în primul rând, agresiunea virușilor ar trebui să fie slăbită pentru timpul necesar pentru finalizarea clonării și producerea în masă a anticorpilor. Aceasta este de obicei una sau două zile. S-a remarcat anterior că este posibil să se deprima activitatea patologică a virusurilor prin creșterea temperaturii corpului. Dar, cu această formă a procesului infecțios, este deja, de regulă, extrem de ridicată și nu ar trebui redusă cu medicamente antipiretice decât dacă este absolut necesar. Aceasta înseamnă că acest factor în depresia virușilor este deja implicat în organismul însuși. Mai rămâne un remediu - introducerea hormonilor glucocorticosteroizi, care au un efect deprimant asupra reproducerii virusurilor.
Deși hormonii glucocorticosteroizi au și un efect deprimant asupra sistem imunitar, pentru o perioadă atât de scurtă (una-două zile) nu devine periculos pentru clonarea celulelor plasmatice. În același timp, este necesar să se găsească cel puțin un înlocuitor temporar sau un suport pentru anticorpi. În acest sens, din punctul nostru de vedere, cel mai bun mijloc este imunizarea pasivă cu medicamente antivirale țintite sau polivalente. De obicei, acestea sunt medicamente pe bază de globulină, care, intrând în plasmă, leagă activ virușii cu excreția lor ulterioară de către macrofage. În cele din urmă, este necesară creșterea permeabilității membranei pentru a activa acțiunea ucigașă a limfocitelor și macrofagelor efectoare T E în raport cu celulele infectate, adică pentru a îmbunătăți chimiotaxia. Cel mai eficient remediu aici este clorura de calciu. Un astfel de complex de terapie cu controlul unei evaluări obiective a severității vă permite de obicei să schimbați rezultatul bolii, pentru a preveni complicațiile grave.
^ 1.6.3. Model imunologic al infecției bacteriene.
În leziunile bacteriene, după cum știți, bacteriile nu invadează celulele organului afectat, ci circulă în medii lichide (sânge, limfă etc.) sau sunt localizate în epiteliul diferitelor organe sau țesuturi. Bacteriile infectează și distrug celulele cu toxinele lor, folosind material celular suplimentar pentru dezvoltarea populației lor. Astfel, efectul ucigaș împotriva propriilor celule, care se observă atunci când un virus este infectat, este pur și simplu absent în procesul bacterian. Aceasta înseamnă că organismul cu sistemele sale imunitare și macrofage luptă direct cu bacteriile din locii afectați, în timp ce rolul principal este atribuit ucigașilor și macrofagelor, care distrug bacteriile cu ajutorul enzimelor. Anticorpii au o mare importanță și în apărarea imunitară a organismului: creează condiții favorabile pentru fagocitoza bacteriilor de către macrofage. Există, de asemenea, trei forme de severitate a bolii: ușoară, moderată și severă. Dar toate acestea, spre deosebire de infecțiile virale, depind de gradul procesului inflamator - principala caracteristică a activității patologice a bacteriilor. S-a dovedit că cu cât leziunea bacteriană a organului este mai mare, cu atât gradul procesului inflamator este mai sever.
Dacă vorbim despre mecanismele bolii bacteriene, atunci există numeroase date care indică faptul că aceasta este inițiată de o infecție virală, care, afectând celulele unui organ tropical, „pregătește calea” unei infecții bacteriene. Poate că acest lucru este facilitat nu numai de principiul patologic, care este caracteristic formei acute a unei boli virale, ci și de devierea tuturor componentelor imune pentru a lupta împotriva virusului - cel mai periculos inamic pentru organism: la urma urmei, dublarea. timpul populației virale, după cum s-a menționat mai sus, este egal cu câteva zeci de minute, iar timpul de dublare a bacteriilor, ca forme mai înalt organizate, este de aproximativ 12 ore. Ținând cont de agenții de protecție intracelulari și, mai ales de interferon, numărul de virusurile în timpul dublării bacteriilor pot crește în organism de aproximativ 20-60 de ori. Acesta este un ritm cu adevărat astronomic! De aceea, organismul își aruncă în primul rând toate mijloacele sale de protecție în lupta împotriva virusului, slăbind astfel supravegherea bacteriilor încă nepatogene. Bacteriile sunt activate, din nepatogene devin patogene și, fără o supraveghere imună adecvată, formează loci - focare de boală bacteriană. De obicei, așa începe procesul bacterian. Între timp, după ce a făcut față unei infecții virale, organismul își schimbă resursele imunitare la un nou inamic - o infecție bacteriană. Începe formarea clonelor de limfocite T și celule plasmatice, specifice în raport cu bacteriile acestei specii, și se creează o apărare imunitară împotriva bacteriilor. Procesul de vindecare a infecției bacteriene a început. Dacă urmăm acest model, atunci devine evidentă importanța detectării prioritare a unei infecții virale, care creează condiții favorabile pentru dezvoltarea unei boli bacteriene. În acest caz, sarcina clinicianului este să stabilească tipul de infecții virale și bacteriene și să efectueze un tratament antiviral, ținând cont de imunizarea pasivă, pentru a suprima complet populația virală cu antibioticoterapie simultană cu antibioticele necesare.
Uneori, în practica clinică, cu o boală virală precedând un proces bacterian, antibioticele sunt prescrise pentru a preveni o complicație bacteriană. Cu toate acestea, o astfel de terapie, datorită proprietăților imunosupresoare ale majorității antibioticelor și sulfonamidelor, duce uneori la rezultatul opus, și anume la activarea unei infecții virale: în acest caz, boala ia o formă mai agravată și adesea se transformă într-o formă acută. formă viral-bacteriană. Pentru a evita o astfel de situație, este necesar să se folosească medicamente antivirale și să se combine astfel de antibiotice și în astfel de concentrații care să nu deprimă sau să deprimă ușor sistemul imunitar. Dar, în toate cazurile, trebuie avut în vedere că debutul viral al procesului infecțios este cel mai periculos, iar întreruperea acestuia în cea mai timpurie formă posibilă este sarcina principală a terapiei. După aceea, puteți aplica terapia antibiotică activă cu un control strict al dinamicii evoluției bolii.
^ 1.6.4. Model imunologic de infecție viral-bacteriană.
Am atins deja problema relației dintre infecțiile bacteriene și virale într-o boală bacteriană, unde virusul prin activitatea sa patologică „deschid calea” unei infecții bacteriene. Să luăm acum în considerare un caz tipic de formare a unei infecții virale și bacteriene acute pe fondul unei infecții bacteriene cronice. De obicei, se formează în timpul unui curs prelungit al procesului bacterian cu deficiență imunitară a componentelor celulare și umorale. Expunerea prelungită a organismului la un proces bacterian continuu și lent duce la formarea unui nou nivel de anticorpi cu această specificitate în raport cu bacteriile patogene. Dacă homeostazia anterioară nu permitea prezența bacteriilor patogene în organism, acum nu numai că permite, ci și fixează o anumită cantitate din ele. Sistemul imunitar caută acum să rețină un anumit număr de bacterii la loc, în loc să le distrugă. Se pare că, dacă există mai multe bacterii în locus decât este determinat de homeostază, atunci începe producția de anticorpi suplimentari, care le restabilesc norma. Dacă, dintr-un anumit motiv, numărul de bacterii din locus scade, atunci sistemul imunitar își slăbește supravegherea pentru a restabili un nivel stabil de concentrație bacteriană. Această afecțiune este extrem de stabilă - nu degeaba medicii sunt de părere că este imposibil să te recuperezi dintr-o boală cronică, o poți transfera doar într-o remisie mai mult sau mai puțin prelungită. Rețineți că într-o stare de remisie, se realizează același nivel de concentrație de anticorpi, care este reglat de homeostază. Deci, în corpul unui pacient cu o boală bacteriană cronică, bacteriile patogene sunt prezente în mod constant, ceea ce înseamnă că există o amenințare constantă de exacerbare a procesului cronic. Să aruncăm o privire mai atentă la asta.
De obicei, infecțiile virale sunt declanșatorul exacerbarii unui proces bacterian cronic. Într-adevăr, lăsați un pacient cu o infecție bacteriană cronică să fie în remisie. Din motive de claritate, să presupunem că avem de-a face cu bronșită cronică. Mai mult, să presupunem că pacientul este infectat cu un virus la care corpul pacientului nu are încă anticorpii necesari. Apoi începe procesul de clonare a celulelor plasmatice, producând anticorpi specifici noului virus. În această perioadă de formare a anticorpilor, virusurile se reproduc activ. Ca urmare, ținând cont de deficiențele imunitare ale organismului, severitatea bolii virale este accentuată. Virusul devine principalul inamic al organismului, împotriva căruia sunt îndreptate toate resursele sistemului imunitar, în timp ce supravegherea imună a locusului bacterian cronic este temporar slăbită, ceea ce duce la o exacerbare treptată a procesului bacterian pe fondul dezvoltarea unei infecții virale. Ca urmare, un proces bacterian cronic se poate transforma într-o formă acută pe fondul unei boli virale acute. Așa începe pneumonia viral-bacteriană. Întrebarea este, care inamic este mai periculos: bacteriile sau virușii? De regulă, desigur, virușii, a căror dublare a concentrației în organism, așa cum am menționat mai devreme, are loc mult mai repede decât în bacterii. Prin urmare, un astfel de proces de dezvoltare a unei infecții virale poate duce la moarte și este componenta virală a unei boli bacterio-virale care necesită atenția principală. Este necesar să încetiniți dezvoltarea progresivă a unei infecții virale și apoi să o îndepărtați complet din organism folosind terapie antivirală. Dacă procesul bacterian devine sever, atunci într-un stadiu incipient al bolii este necesar să se utilizeze medicamente antibacteriene, dar acestea, în primul rând, ar trebui să fie eficiente împotriva acestei infecții bacteriene și, în al doilea rând, nu ar trebui să deprima sistemul imunitar, deoarece acest lucru agravează un formă deja gravă a unei boli virale.
Desigur, schema dată de abordare a tratamentului infecțiilor virale-bacteriene și bacteriene-virale nu este universală. În unele cazuri, componenta bacteriană se dovedește a fi mai periculoasă, mai ales când vine vorba de posibila formare a distrugerii țesuturilor sau când infecția virală nu este acută, suprimată, deși nu complet, prin mijloace imune protectoare. În aceste cazuri, o atenție primordială trebuie acordată terapiei cu antibiotice cu monitorizare continuă a dinamicii infecției virale, care în doar câteva ore poate exacerba boala la cele mai severe forme cu un rezultat neașteptat.
Procesul de vindecare a unei infecții virale-bacteriene este atât de complicat încât nu a fost încă găsită o abordare clară a acesteia, care ar trebui dezvoltată în cursul tratamentului, pe baza unei evaluări cantitative a severității evoluției bolii, luând în considerare ține cont de severitatea procesului inflamator și de starea imunitară a pacientului.
Cu gușa toxică, activitatea sistemului nervos simpatic este crescută. Asociate cu aceasta sunt transpirația crescută, tremurul degetelor brațelor întinse, uneori întregul corp și simptomele oculare.
Înfrângerea sistemului cardiovascular ocupă unul dintre locurile de frunte în tabloul clinic al gușii toxice. De regulă, există tahicardie și numai în cazuri foarte rare, un puls normal sau rar. De obicei, tahicardia este absentă la pacienții cu exoftalmie malignă.
Modificările metabolismului și ale hemodinamicii în gușa toxică contribuie la apariția insuficienței cardiace, a fibrilației atriale și a anginei pectorale. Volumul minutelor și viteza fluxului sanguin cresc, tensiunea arterială sistolica crește și tensiunea arterială diastolică scade. Inima cu gușă toxică se află în condiții nefavorabile. Pe de o parte, este necesar să-și întărească activitatea, pe de altă parte, nu există energie și proteine în miocard necesare dezvoltării hipertrofiei compensatorii. Prin urmare, cu o formă severă de gușă toxică, insuficiența cardiacă apare rapid, în principal în ventriculul drept. Cu o formă severă de gușă toxică, o formă tahisistolică de fibrilație atrială apare la 10-20% dintre pacienți (în principal la persoanele peste 40 de ani).
Cu gușa toxică, este necesar să se facă distincția între angina pectorală, cauzată de lipsa de energie a miocardului, și ateroscleroză. Primul apare în timpul unei boli cu gușă toxică, al doilea se observă la pacienții cu boală cardiacă ischemică care se îmbolnăvesc de gușă toxică. Atacurile de angină pectorală la acești pacienți pe fondul gușii toxice se intensifică și devin mai frecvente. Angina pectorală care rezultă din lipsa de energie, în funcție de evoluție și prognostic, diferă de angina pectorală cauzată de ateroscleroza vaselor inimii. O astfel de angină pectorală este la fel de des observată la pacienții tineri și vârstnici, cu efort fizic și în repaus și nu duce la infarct miocardic. Infarctul miocardic la pacienții cu gușă toxică apare rar, dar dacă apare, atunci este la pacienții cu ateroscleroză a vaselor coronariene ale inimii. Angina pectorală cauzată de gușă toxică nu este o contraindicație pentru tratamentul chirurgical al gușii. Cu angina pectorală aterosclerotică, problema tratamentului chirurgical trebuie abordată cu mai multă precauție.
Pacienții cu gușă toxică pot prezenta diverse modificări ECG. Cea mai frecventă tulburare de ritm este tahicardia, urmată de fibrilația atrială. Extrasistolele sunt rare. Semnele electrocardiografice ale hipertrofiei ventriculului stâng în gușa toxică sunt cauzate nu de hipertrofia compensatorie a ventriculului stâng, ci de modificări ale proceselor metabolice la nivelul miocardului și indică slăbiciune a ventriculului stâng. O undă T negativă și un segment S-T redus sunt cauzate de tulburări metabolice la nivelul mușchiului inimii și nu reprezintă o contraindicație pentru rezecția subtotală a glandei tiroide. Dacă aceste modificări ECG sunt observate la pacienții cu gușă toxică cu angină pectorală aterosclerotică, atunci la astfel de pacienți problema tratamentului chirurgical trebuie abordată cu mai multă precauție.
La examinarea cu raze X a inimii, se observă bombarea conusului pulmonar fără o creștere a atriului stâng, în prezența insuficienței cardiace, o creștere a ambilor ventriculi.
La pacienți, ritmul respirator și volumul pe minut al respirației cresc. Aceste modificări sunt cauzate de o cerere crescută de oxigen în țesuturi. Pacienții cu gușă toxică, în special în cazurile severe, sunt susceptibili la pneumonie.
Pentru pacienții cu gușă toxică, pierderea în greutate este caracteristică cu un apetit păstrat sau crescut. Pofta de mâncare este pierdută doar la unii pacienți. O treime dintre pacienții cu gușă toxică severă au diaree cauzată de creșterea peristaltismului intestinal și, ca urmare, o digestie proastă a alimentelor. Diareea nu este însoțită de greață și dureri abdominale.
Afectarea ficatului poate fi ca urmare a expunerii la cantități excesive de hormoni tiroidieni și a stazei sângelui în insuficiența cardiacă. Starea ficatului la pacienții cu gușă toxică este evaluată în principal după nivelul bilirubinei din sânge. În formele severe ale bolii, aceasta poate crește. Tratamentul acestor pacienți cu mercazolil se efectuează sub controlul nivelului de bilirubină din sânge.
Rinichii și sistemul urinar cu gușă toxică difuză nu sunt afectați semnificativ.
Distrugerea rapidă a hormonilor corticalei suprarenale - cortizol și corticosteron - duce la deficiența acestora în organism.
Cu un curs sever de gușă toxică, femeile pot avea nereguli menstruale. La bărbați, uneori se observă ginecomastie, asociată în principal cu o defalcare redusă a hormonilor sexuali feminini, care sunt prezenți în cantități mici în corpul bărbaților. Ginecomastia dispare atunci când se tratează gușa toxică.
În gușa toxică severă, pot apărea anemie, leucopenie și limfocitoză. Limfocitoza este caracteristică în special la pacienții cu status limfatic-timico. Acești pacienți sunt de obicei palizi, cu fața umflată, pielea lor este pigmentată, papilele rădăcinii limbii, ganglionii limfatici sunt măriți, tensiunea arterială este scăzută, cantitatea de produse de descompunere ai hormonilor cortexului suprarenal este redusă în urina zilnică și numărul de limfocite este crescut în sânge. Starea timico-limfatică trebuie diagnosticată și tratată în timp util, deoarece astfel de pacienți pot prezenta moarte subita in timpul interventiei chirurgicale.
Cu gușa toxică, conținutul de colesterol din sânge este redus din cauza defalcării sale crescute în ficat.
La 5-10% dintre pacienții cu gușă toxică, există o creștere a zahărului din sânge, care este în mare parte normalizată după tratamentul cu succes al gușii, dar într-un număr foarte mic de cazuri, nivelul rămâne ridicat. Aici există o combinație de două boli - gușa toxică și diabetul zaharat.
Cea mai severă complicație a gușii toxice este criza tirotoxică. Apare în principal la pacienții cu o formă severă a bolii, mai des în absența sau tratamentul necorespunzător al gușii, cu adaos de infecție, traumatism psihic, după rezecția subtotală a glandei tiroide și tratamentul cu iod radioactiv. Mecanismul de dezvoltare a crizei nu a fost clarificat în cele din urmă. Importanța principală este acordată conținutului crescut de hormoni tiroidieni din organism și scăderii funcției cortexului suprarenal.
Criza se manifestă printr-o intensificare bruscă a tuturor simptomelor de tireotoxicoză. Pacientul devine agitat, neliniștit, temperatura corpului crește la 40 ° C, slăbiciune musculară severă, slăbiciune, pareză, paralizie, tahicardie severă se dezvoltă, mai des forma tahisistolică a fibrilației atriale, tensiunea arterială scade, greață, vărsături, diaree nu sunt neobișnuit. Pielea devine roșie, este caldă la atingere, umedă, uneori sunt transpirații abundente. Dacă este fatal, după 36-48 de ore de la debutul crizei, apare pierderea conștienței, scăderea bruscă a tensiunii arteriale și insuficiența cardiacă ventriculară stângă (edem pulmonar).
În practica dermatologilor și cosmetologilor, acneea, sau acneea, este cea mai frecventă boală. Aproximativ 65% din generația tânără suferă de aceasta, iar conform unor statistici, 95%. Dintre aceștia, 30% sunt persoane cu vârsta peste 30 de ani. Aproximativ 7% dintre pacienți dezvoltă această boală după 40 de ani. Acum se cunosc mult mai multe despre cauzele și mecanismele apariției acneei decât în urmă cu 5-10 ani. Cu toate acestea, creșterea incidenței în ultimii 10 ani s-a remarcat nu numai în rândul adolescenților, ci și în rândul populației adulte.
Cauze și mecanisme de dezvoltare
Prevenirea și tratarea acneei este destul de dificilă, în ciuda disponibilității metodelor eficiente de tratament și droguri... Această boală este o dermatoză cronică a pielii, caracterizată prin funcționarea excesivă a glandelor sebacee, inflamația cronică a acestora și blocarea canalelor din așa-numitele zone seboreice. Zonele seboreice sunt zone ale pielii cu localizarea maximă a celor mai mari glande sebacee - față, umeri, spate, secțiuni superioare ale suprafeței anterioare a toracelui.
Majoritatea pacienților sunt îngrijorați de manifestările bolii sub formă de diferite forme de erupții pe față, după care așa-numitele (hiperpigmentare post-inflamatoare și modificări cicatriciale pe piele) rămân adesea.
Acneea este o boală determinată genetic. Se bazează pe o predispoziție ereditară la disfuncția foliculului de păr sebaceu. Cert este că foliculul de păr și glanda sebacee sunt structuri dependente de hormoni. Hormonii sexuali masculini (androgenii) stimulează glandele sebacee. Prin urmare, creșterea producției de grăsime este influențată de doi factori principali:
- Concentrație crescută în sânge de androgeni (hormoni sexuali masculini).
- Hipersensibilitate a glandelor sebacee la androgeni. Acest factor este principalul și determinat genetic, de care depind în principal dezvoltarea bolii și severitatea cursului acesteia.
Un dezechilibru al hormonilor sexuali din organism poate fi exprimat:
- într-o creștere absolută a conținutului de androgeni din sânge (hormoni sexuali masculini);
- într-o creștere relativă a androgenilor, adică cu cantitatea lor normală, dar o scădere a concentrației hormonilor sexuali feminini (estrogeni).
În prezent, principalele legături în mecanismul de dezvoltare a acneei sunt bine studiate. Acest:
- Hiperplazia glandelor sebacee, adică creșterea lor din cauza diviziunii excesive și, în consecință, a creșterii numărului de celule glandulare.
- Secreție crescută de sebum cu proprietăți fizice și biochimice modificate.
- canalele excretoare - un exces de keratina în celulele epiteliale keratinizate și o întârziere a descuamării acestora, ceea ce duce la o îngustare a canalelor excretoare ale glandelor sebacee și la înfundarea lor cu mase cornoase și murdărie.
- Reproducerea anumitor tipuri de propionbacterii și a altor microorganisme patogene.
- Apariția proceselor inflamatorii în pereții foliculilor lărgite de secret odată cu trecerea la structurile înconjurătoare ale dermului.
Pentru a provoca realizarea unei predispoziții genetice, pentru a duce la o exacerbare a acneei, cursul ei mai sever poate fi cauzat în principal de factori precum:
- Boli ale sistemului endocrin, în principal ale glandei tiroide, ovarelor, organelor genitale masculine, glandei pituitare, glandelor suprarenale, pancreasului cu afectarea funcției endocrine (sânge).
- Bolile organelor interne, în special ale ficatului și pancreasului, cu o încălcare a funcției excretoare (în lumenul duodenului), precum și a intestinelor și rinichilor.
- Tulburări psihoemoționale severe sau moderate, dar pe termen lung.
- Alimentație proastă și stil de viață nesănătos.
- Utilizarea pe termen lung și dezordonată a antibioticelor, medicamentelor antibacteriene și glucocorticoide.
- Expunerea excesivă la lumina soarelui, care duce inițial la o scădere semnificativă a inflamației și a numărului de elemente de acnee, dar după 3-4 săptămâni - la o exacerbare bruscă a bolii.
Cursul clinic al bolii
Nu a fost dezvoltat un sistem de clasificare general acceptat pentru severitatea manifestărilor clinice. Cu toate acestea, tratamentul acneei pe față depinde de definiția lor: intensitatea terapiei și alegerea metodelor și medicamentelor. Prin urmare, majoritatea specialiștilor în practică disting următoarele grade de severitate:
- Un grad ușor, care se caracterizează prin prezența în cea mai mare parte deschisă și închisă pe față fără semne inflamatorii - roșeață și umflarea țesutului înconjurător. Este posibilă prezența a până la 10 elemente papulare (elemente mici ale unei erupții cutanate fără cavitate, care se ridică deasupra suprafeței pielii) și/și pustuloase (vezicule cu conținut purulent) pe pielea feței.
- Severitatea medie este însoțită de prezența a mai mult de 10, dar mai puțin de 40 de elemente papulare și pustuloase.
- Un grad sever al bolii este diagnosticat în cazurile în care numărul de elemente papulare și pustuloase de pe față este de 40 sau mai mult. În plus, apar abcese, flegmon sau. Acestea din urmă apar în derm sau țesutul adipos subcutanat. Ele reprezintă o grămadă de elemente de consistență densă, având o formă sferică cu o suprafață neuniformă și o culoare violet-roșu cu o tentă albăstruie.
Acnee ușoară
Grad mediu
Boală severă
Acnee conglobata
Valoarea sondajului
Tratamentul acneei necesită o examinare preliminară pentru a încerca să identifice principalii factori care contribuie la apariția sau exacerbarea bolii, precum și pentru a pregăti organismul pentru tratamentul sistemic, adică pentru a corecta funcționarea altor organe și sisteme.
Această examinare poate include:
- analize clinice de sânge și urină;
- teste biochimice de sânge pentru glucoză și electroliți;
- determinarea conținutului de hormoni tiroidieni și hormoni sexuali în sânge;
- examinarea tractului gastro-intestinal (dacă este necesar);
- colectarea și însămânțarea conținutului de pustule sau conglobata pe microfloră și sensibilitatea acesteia la antibiotice etc.
Uneori pacientul are nevoie de sfaturi de la alți specialiști - un ginecolog, endocrinolog, ginecolog-endocrinolog, gastroenterolog și chiar un nutriționist.
Metode de tratare a acneei
În tratamentul bolii, se utilizează următoarele:
- Normalizarea nutriției.
- Terapie medicamentoasă.
- Tratament cu laser.
Importanța unei alimentații adecvate
În rândul adolescenților și persoanelor în vârstă, sunt frecvente cazuri de obezitate alimentară (alimentară) asociate cu consumul de alimente bogate în carbohidrați și grăsimi. Mulți oameni urmează o anumită dietă pentru a „păstra silueta”. Ca urmare, o scădere semnificativă a greutății corporale este însoțită de un aport insuficient de elemente necesare, inclusiv vitamine și microelemente, în special zinc.
S-a dovedit absolut că imaginea și natura nutriției nu sunt puncte de plecare în dezvoltarea patologiei acneei. Cu toate acestea, natura dietei are un impact semnificativ asupra severității oricărei boli. Prin urmare, o dietă pentru acnee are o importanță considerabilă în normalizarea proceselor metabolice, eficacitatea efectelor medicamentelor și o scădere a severității cursului bolii.
Alimentele dietetice asigură limitarea grăsimilor, carbohidraților, băuturilor spirtoase (ceai fortificat, cafea), condimentelor și extractelor. Ar trebui să fie echilibrat și să includă suficiente fructe (sărace în glucoză), legume și fructe de mare. În același timp, tratamentul nu prevede aderarea la o dietă strictă și utilizarea de adsorbanți pentru a curăța intestinele, din cauza ineficienței lor și, uneori, dăunează organismului.
Principiile terapiei medicamentoase
- Retinoizi, în principal de ultimă generație - Baziron AS (peroxid de benzoil) și Differin (adapalen).
- Acid azelaic.
- Agenți antibacterieni de uz extern.
Dar dacă pentru tratamentul acneei ușoare este suficient să folosiți numai agenți externi, atunci cu forme moderate și severe ale cursului bolii, este, de asemenea, necesar să luați medicamente sistemice. Acestea includ:
- Antibiotice sistemice.
- Retinoizi sistemici Roaccutan (izotretinoină).
- Medicamente antiandrogenice (pentru femei) - Dienogest, acetat de ciproteronă.
Antibioticele ocupă un loc special în tratament. Cu cât procesele inflamatorii sunt mai active și prelungite, inclusiv pe față, cu atât este mai mare probabilitatea formării post-acnee și severitatea acestora. În ultimele decenii, s-a dovedit că antibioticele pentru acnee cu elemente inflamatorii sunt cele mai multe remediu eficient tratament, în special antibiotice tetracicline. Cu toate acestea, în fiecare an există o creștere rapidă a rezistenței microorganismelor patogene la acestea. În plus, au astfel de efecte secundare (în special în cazul aportului prelungit), cum ar fi reacții alergice, efecte negative asupra ficatului și disbioză.
În acest sens, studii recente au atras atenția în domeniul aplicării diferitelor scheme ale antibioticului Azitromicină (Sumamed) pentru formele moderate și severe de acnee. Are capacitatea de a se acumula în timp și tocmai în focarele de inflamație, împiedicând reproducerea și creșterea Propionbacterium acnes - principalele microorganisme implicate în dezvoltarea proceselor inflamatorii în acnee.
Au fost utilizate următoarele regimuri de administrare a azitromicinei:
- 0,5 g pe zi timp de 3 zile lunar; în forme moderate, o astfel de utilizare a medicamentului timp de 3 luni duce la o scădere semnificativă (statistic) a numărului de elemente inflamatorii în diferite părți ale feței;
- 0,5 g de 3 ori pe săptămână timp de 3 luni este foarte eficient din punct de vedere clinic, sigur și fără efecte secundare la 80,7% dintre persoanele cu forme moderate și severe ale bolii;
- 0,5 g de 3 ori pe săptămână timp de 2 luni fără utilizarea medicamentelor locale; medicamentul a fost utilizat la persoanele cu forme moderate și severe ale bolii; la utilizarea unei astfel de scheme, la 90,4% dintre pacienți, deja în prima lună de tratament, cantitatea de elemente inflamatorii scade cu 20%; cea mai pronunțată curățare a feței se remarcă până la sfârșitul celei de-a doua luni în 61,5%, iar efectul pozitiv obținut durează 4 luni.
Un alt antibiotic eficient este doxiciclina. Acest lucru este dovedit într-un studiu comparativ, randomizat, dublu-orb, controlat cu două antibiotice. Doxiciclina a fost luată la 0,1 g pe zi timp de 3 luni, Sumamed - la 0,5 g pe zi timp de 4 zile într-o lună la fiecare 4 luni consecutive. Ambele medicamente s-au dovedit a fi comparabile în ceea ce privește eficacitatea lor, dar efectul clinic al doxiciclinei a fost semnificativ mai eficient din punct de vedere statistic la persoanele cu vârsta peste 18 ani. Astfel, aceste două antibiotice sunt eficiente și sigure în tratamentul acneei.
Terapie medicamentoasă
Tratament cu laser
În comparație cu alte tehnici hardware, tratamentul acneei cu laser este bine tolerat și oferă un rezultat stabil și rapid după proceduri unice. Se presupune că eficacitatea sa este asociată cu distrugerea porfirinei conținute în propionbacteriile și, prin urmare, cu un efect distructiv asupra acestora din urmă.
Surse de diferite tipuri sunt folosite pentru a trata acneea. De exemplu, pentru boli ușoare până la moderate, se folosește un laser cu lumină albastră. Tratamentul se efectuează de 2 ori pe săptămână timp de 4 săptămâni, după care majoritatea elementelor dispar. Acest tip de fascicul nu provoacă durere sau complicații.
Laserul cu infraroșu (1450 nm) provoacă durere și posibilă formare de hiperpigmentare și cicatrici și, prin urmare, este utilizat cu anestezice locale și soluții de răcire. Se efectuează 4 proceduri - 1 procedură pe lună. Rezultatul este dispariția majorității acneei și remisiunea în șase luni.
Odată cu progresia prelungită a acneei, sunt caracteristice modificări dinamice ale vaselor microvasculare, care se exprimă în expansiunea și creșterea numărului de vase limfatice terminale, restructurarea venulelor și postcapilarelor și o încălcare a răspunsului lor hemodinamic și a proceselor metabolice. . Laserele cu vapori de cupru cu lungimi de undă verzi și galbene au un efect bun asupra acestor modificări patologice. Ele sunt utilizate pentru formele severe ale bolii, cu prezența acneei conglobate dense, precum și obișnuite, cu secreții purulente și fistule.
În a 2-a zi după fototermoliza fracționată
Alegerea corectă a medicamentelor și metodelor, volumul și intensitatea terapiei sugerează o abordare individuală a fiecărui pacient, ținând cont de prevalența elementelor acneice și de severitatea bolii.
