फैलाना जहरीला गण्डमाला। विषैले गण्डमाला से अंग क्षति

बच्चों में रोगों से लड़ना। स्कार्लेट ज्वर और स्ट्रेप्टोकोकल गले में खराश, काली खांसी। चिकनपॉक्स: हल्का, मध्यम, गंभीर। खसरा, रूबेला, कण्ठमाला वायरल मूल की एक संक्रामक बीमारी है। तीव्र श्वसन वायरल संक्रमण।

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सार

"बच्चों के रोग" विषय पर

1 बचपन के रोग

2 स्कार्लेट ज्वर

4 चिकनपॉक्स

6 रूबेला

7 कण्ठमाला (मम्प्स)

8 तीव्र श्वसन वायरल संक्रमण

1 बचपन के रोग

चिकनपॉक्स के बारे में आप क्या जानते हैं, सिवाय इसके कि इसे बचपन में बीमार होना जरूरी है? क्या मुझे रूसी रूबेला टीकाकरण का उपयोग करना चाहिए? इन सवालों के जवाब आपको नीचे मिलेंगे।

बच्चों में बीमारी से लड़ना एक बड़ी समस्या है जिसे बहुत से लोग हल करने की कोशिश कर रहे हैं: माता-पिता, डॉक्टर, सरकार, टेलीविजन और प्रेस।

इस तथ्य के बावजूद कि हमारे देश में बच्चों के क्लीनिकों का एक अच्छी तरह से स्थापित नेटवर्क और बच्चों की स्वास्थ्य देखभाल की एक प्रणाली है, जहां आप हमेशा एक विशेषज्ञ बाल रोग विशेषज्ञ से उपचार में सलाह और योग्य सहायता प्राप्त कर सकते हैं, माता-पिता को इस बात का अंदाजा होना चाहिए ऐसी बीमारियाँ जिनसे बच्चे अक्सर पीड़ित होते हैं। इन बीमारियों के लक्षणों को जानना और बीमार बच्चे की देखभाल करने में सक्षम होना उपयोगी है। साथ ही, एक महत्वपूर्ण कारक, प्रत्यक्ष उपचार के अलावा, सामान्य रूप से बीमारियों की रोकथाम और स्वास्थ्य संवर्धन है।

श्वसन प्रणाली और एआरवीआई के रोग - एडेनोइड्स, टॉन्सिलिटिस, ब्रोंकाइटिस, चिकनपॉक्स, रूबेला, कण्ठमाला और अन्य

एक ही प्रणाली के रोग, उदाहरण के लिए, श्वसन प्रणाली, अक्सर एक दूसरे से निकटता से संबंधित होते हैं। तो, एक ही सूक्ष्म जीव या वायरस शरीर में ब्रोंकाइटिस और निमोनिया दोनों का कारण बन सकता है। अक्सर पहले दिनों के दौरान, इन बीमारियों को एक दूसरे से अलग करना आम तौर पर मुश्किल होता है। ब्रोंकाइटिस आसानी से निमोनिया में विकसित हो सकता है। कई चिकित्सीय उपाय दोनों रोगों के लिए समान हैं।

कुछ विकारों के कारणों की समानता के आधार पर, हम शरीर की बढ़ती संवेदनशीलता से जुड़े रोगों पर विचार करेंगे और अक्सर बच्चों में पाए जाते हैं, विशेष रूप से चिकनपॉक्स, रूबेला, गले में खराश या खसरा। इसमें टीकाकरण के उपयोग को भी शामिल किया गया है, जो रूबेला और खसरा जैसी बीमारियों के लिए विशेष रूप से महत्वपूर्ण है।

हमारे समय में एक साधारण सर्दी अक्सर दवाओं, भोजन, ठंड, तेज हवा के प्रति अतिसंवेदनशीलता से बढ़ जाती है। शारीरिक गतिविधिऔर ब्रोंकाइटिस में बदल जाता है, जो एक दमा घटक द्वारा जटिल होता है, और बाद में अधिक गंभीर एलर्जी रोगों में बदल जाता है। केवल एक ही रास्ता है - सख्त, व्यायाम, आंदोलन।

2 लाल बुखार

स्कार्लेट ज्वर एक विशिष्ट प्रकार के स्ट्रेप्टोकोकस (एक प्रकार का रोगजनक बैक्टीरिया) के कारण होने वाली बीमारी है। एक नियम के रूप में, केवल बच्चे ही स्कार्लेट ज्वर से बीमार होते हैं, क्योंकि सभी वयस्कों में इसके प्रति प्रतिरोधक क्षमता होती है। रोग न केवल स्कार्लेट ज्वर और स्ट्रेप्टोकोकल गले में खराश वाले रोगियों से फैलता है, बल्कि इस प्रकार के रोगाणुओं के वाहक से भी होता है, जिनमें संक्रमण की कोई अभिव्यक्ति नहीं हो सकती है, साथ ही विभिन्न वस्तुओं, व्यंजनों, भोजन (जो हो सकता है) एक सूक्ष्म जीव)। ऊष्मायन अवधि (संक्रमण के क्षण से लक्षणों के विकास तक का समय) 7 दिनों (कम से कम 2 घंटे) से अधिक नहीं है।

दाने का एक चरित्र है सबसे छोटे बिंदु, जो त्वचा की सिलवटों (कमर, कोहनी की सिलवटों) में सबसे अधिक प्रहार करते हैं, रोग के दौरान दाने के नए तत्व प्रकट नहीं होते हैं। त्वचा न केवल एक दाने से ढकी होती है, बल्कि अपने आप में लाल होती है, इसलिए अक्सर दाने के अलग-अलग बिंदुओं को देखना बहुत मुश्किल होता है। यह विशेषता है कि नाक और के बीच त्वचा का क्षेत्र ऊपरी होठरैशेज से हमेशा दूर रहता है। दाने गायब होने के बाद, हथेलियों और तलवों के क्षेत्र में त्वचा का छिल जाना नोट किया जाता है।

दाने के अलावा, गले में खराश एक विशिष्ट लक्षण है। गला और टॉन्सिल लाल होते हैं (टॉन्सिल पर सफेद या पीले, या अलग-अलग सफेद-पीले डॉट्स जमा हो सकते हैं)। गर्दन में सूजन लिम्फ नोड्स के लक्षण आम हैं।

स्कार्लेट ज्वर जटिलताओं से भरी एक गंभीर बीमारी है, इसलिए इसके लिए अनिवार्य चिकित्सा पर्यवेक्षण की आवश्यकता होती है।

SCARLATIN, हेमोलिटिक स्ट्रेप्टोकोकस के कारण ग्रसनी का एक संक्रामक रोग; मुख्य रूप से बच्चों में मनाया जाता है। वर्तमान में, स्कार्लेट ज्वर को स्ट्रेप्टोकोकल गले में खराश के रूपों में से एक माना जाता है।

लक्षण अन्य हेमोलिटिक स्ट्रेप्टोकोकी के विपरीत, जो ग्रसनी के सामान्य, सामान्य घावों का कारण बनता है, स्ट्रेप्टोकोकस, स्कार्लेट ज्वर का प्रेरक एजेंट, एक विष पैदा करता है, जिसके प्रभाव में त्वचा का लाल होना (दबाव के साथ पीला) होता है और ट्रंक पर त्वचा पर चकत्ते दिखाई देते हैं। और हाथ और पैर की भीतरी सतह। रोगी का चेहरा "जलता है", लेकिन मुंह और नाक के चारों ओर बरकरार त्वचा का एक पीला रिम (नासोलैबियल त्रिकोण) बना रहता है। रोग प्रक्रिया में मौखिक गुहा और ग्रसनी के श्लेष्म झिल्ली शामिल हैं; वे एक गहरा लाल रंग लेते हैं। जीभ का रंग स्पष्ट सफेद पपीली (तथाकथित "स्ट्रॉबेरी" जीभ) के साथ गोमांस के टुकड़े जैसा दिखता है। सामान्य नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ - गले में खराश, बुखार, ग्रीवा लिम्फ नोड्स की सूजन - स्ट्रेप्टोकोकल गले में खराश के अन्य रूपों के लक्षणों के समान हैं।

खुजली, शुष्क त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली, सफेद त्वचाविज्ञान विशेषता हैं। दाने आमतौर पर 3 से 7 दिनों तक रहता है; फिर पिग्मेंटेशन छोड़े बिना दूर हो जाता है। दाने गायब होने के बाद, त्वचा का छिलका होता है: हथेलियों और पैरों के क्षेत्र में, यह बड़े-लेमेलर होता है, उंगलियों की युक्तियों से शुरू होता है; सूंड, गर्दन, कान, छीलने पर पिट्रियासिस होता है।

स्कार्लेट ज्वर के लगातार लक्षणों में से एक एनजाइना है; यह प्रतिश्यायी, कूपिक, लैकुनर हो सकता है, नेक्रोटिक टॉन्सिलिटिस विशेष रूप से विशेषता है।

क्लिनिक की विशेषताएं और उपचार। रोग शायद ही कभी गंभीर और जीवन के लिए खतरा है। हल्के पाठ्यक्रम के मामलों में, दाने मुख्य लक्षण हैं जो आपको बीमारी पर ध्यान देते हैं। उपचार के बिना भी, रोगी की स्थिति में लगभग 2-4 दिनों के बाद लगभग हमेशा सुधार होता है। तापमान के सामान्य होने के कुछ दिनों बाद, दाने गायब होने लगते हैं और उनकी जगह त्वचा का छिल जाता है, जो लगभग एक सप्ताह तक रहता है। यह आमतौर पर हथेलियों और पैरों पर होता है। पेनिसिलिन और अन्य एंटीबायोटिक दवाओं का उपयोग रोग की अभिव्यक्तियों को काफी कमजोर कर सकता है और वसूली में तेजी ला सकता है। पहले लक्षणों की शुरुआत से एक दिन पहले और अगले 2-3 सप्ताह में रोगी को संक्रामक माना जाता है। स्कार्लेट ज्वर के साथ जटिलताएं आमतौर पर अन्य स्ट्रेप्टोकोकल संक्रमणों की तरह ही होती हैं; अक्सर ये कान के संक्रमण, आमवाती घाव और नेफ्रैटिस होते हैं। सही और समय पर शुरू किया गया उपचार जटिलताओं से बचाता है। जिन लोगों को स्कार्लेट ज्वर हुआ है, उनमें मजबूत प्रतिरक्षा विकसित होती है।

ऐतिहासिक पहलू। 1860 के दशक में, स्कार्लेट ज्वर को पहले खसरा और अन्य बचपन के संक्रमणों से अलग किया गया था जो चकत्ते के साथ होते हैं। 1906 तक, रूसी वैज्ञानिकों I.G. Savchenko और G.N. Gabrichevsky ने स्कार्लेट ज्वर की घटना में स्ट्रेप्टोकोकस की भूमिका को साबित किया। उस समय यूरोप और उत्तरी अमेरिका के देशों में सर्दी के मौसम में बच्चों में स्कार्लेट ज्वर का प्रकोप अधिक होता था; रोग कठिन था। हमारे समय में, स्कार्लेट ज्वर काफी दुर्लभ है, और गंभीर रूप और भी कम देखे जाते हैं।

स्कार्लेट ज्वर के खिलाफ रोगनिरोधी टीका बनाने का प्रयास किया गया है। 1924 में, जे। डिक और जी। डिक ने स्थापित किया कि हेमोलिटिक स्ट्रेप्टोकोकस स्कार्लेट ज्वर पैदा करता है, जब खेती की जाती है, तो उस माध्यम में एक विष छोड़ता है जिससे यह पदार्थ प्राप्त किया जा सकता है। त्वचा में इंजेक्ट किए गए विष की न्यूनतम मात्रा कुछ व्यक्तियों में इंजेक्शन स्थल पर लालिमा का कारण बनती है। यह देखते हुए कि ये व्यक्ति स्कार्लेट ज्वर के लिए अतिसंवेदनशील हैं, वे निवारक उद्देश्यअधिक मात्रा में विष का इंजेक्शन लगाया गया। इस तरह के टीकाकरण से रोग प्रतिरोधक क्षमता प्रदान करने की उम्मीद की गई थी; हालांकि, यह केवल एक दाने की उपस्थिति से सुरक्षित है, लेकिन ग्रसनी के स्ट्रेप्टोकोकल संक्रमण से पूरी तरह से संरक्षित नहीं है। इस तकनीक ने वर्तमान में केवल ऐतिहासिक रुचि बरकरार रखी है और व्यावहारिक चिकित्सा में इसका उपयोग नहीं किया जाता है।

स्कार्लेट ज्वर उपचार। स्कार्लेट ज्वर एक संक्रामक रोग है जिसमें एनजाइना, सामान्य नशा और दाने होते हैं। स्कार्लेट ज्वर के साथ, प्रमुख रंग लाल होता है। बच्चे का गला लाल हो जाता है, जिसमें हेमोलिटिक स्ट्रेप्टोकोकस के स्कार्लेट ज्वर का रोगज़नक़ कई गुना बढ़ जाता है। त्वचा जल्द ही एक लाल रंग प्राप्त कर लेती है, और एक चमकदार लाल पृष्ठभूमि के खिलाफ एक छोटा, भरपूर दाने दिखाई देता है। एक अपवाद मुंह के आसपास की त्वचा है। स्कार्लेट ज्वर को मुंह के चारों ओर पीलापन के साथ लाल रंग की पृष्ठभूमि पर एक पंचर रैश की उपस्थिति से पहचाना जाता है।

स्कार्लेट ज्वर का प्रेरक एजेंट हेमोलिटिक स्ट्रेप्टोकोकस है। स्कार्लेट ज्वर का संक्रमण स्कार्लेट ज्वर के रोगी से होता है। स्कार्लेट ज्वर हवाई बूंदों, संपर्क और तीसरे पक्ष के माध्यम से फैलता है। स्कार्लेट ज्वर एक गंभीर और जानलेवा बीमारी है।

कुछ स्ट्रेप्टोकोकी में एरिथ्रोटॉक्सिन नामक एक निश्चित जहर पैदा करने की अंतर्निहित क्षमता होती है। एरिथ्रोटॉक्सिन की दो विशेषताएं हैं। यह शरीर में पूरी तरह से निश्चित परिवर्तनों का कारण बनता है, और ये परिवर्तन पूरी तरह से निश्चित लक्षणों के रूप में प्रकट होते हैं जो ठीक एरिथ्रोटॉक्सिन की क्रिया में निहित होते हैं; दूसरे, एक स्ट्रेप्टोकोकस के एरिथ्रोटॉक्सिन के लिए प्रतिरक्षा विकसित होने के बाद, शरीर किसी अन्य स्ट्रेप्टोकोकस के एरिथ्रोटॉक्सिन का जवाब देना बंद कर देता है, क्योंकि एरिथ्रोटॉक्सिन के एंटीबॉडी लगातार रक्त में घूम रहे हैं।

स्कार्लेट ज्वर वाले बच्चे को पर्याप्त मात्रा में तरल (चाय, कॉम्पोट, जूस) मिलना चाहिए। लाल रंग के बुखार के साथ बुखार की उपस्थिति में, बच्चे को ज्वरनाशक दवा दी जानी चाहिए, और गले को कीटाणुनाशक घोल से धोना चाहिए। स्कार्लेट ज्वर वाले सभी बच्चों को एंटीबायोटिक चिकित्सा प्राप्त होती है।

एंटीबायोटिक दवाओं के लिए धन्यवाद, स्कार्लेट ज्वर रोग की गंभीरता में तेजी से कमी आई है। केवल स्कार्लेट ज्वर को समय पर पहचानना महत्वपूर्ण है। स्कार्लेट ज्वर के उपचार के लिए, टॉन्सिलिटिस के लिए वही दवाएं निर्धारित की जाती हैं और प्रभाव जल्दी होता है, उपरोक्त सभी परेशानियों को रोकता है।

स्कार्लेट ज्वर और स्ट्रेप्टोकोकल गले में खराश संक्रामक रोग हैं, इसलिए, बच्चे और वयस्क जो रोगी के संपर्क में रहे हैं, उन्हें ग्रसनी में स्ट्रेप्टोकोकस की उपस्थिति के लिए जाँच की जानी चाहिए, और यदि यह पता चला है, तो उपचार निर्धारित करें। यहां तक ​​​​कि गले में खराश के बिना स्ट्रेप्टोकोकस की गाड़ी भी गठिया के विकास से भरा हो सकता है।

स्कार्लेट ज्वर के साथ, स्थिति में सुधार होते ही इलाज बंद करना बहुत खतरनाक होता है। स्कार्लेट ज्वर के उपचार में एंटीबायोटिक्स का उपयोग कड़ाई से परिभाषित समय के लिए किया जाना चाहिए। अन्यथा, जटिलताओं की बहुत संभावना है।

स्कार्लेट ज्वर (मानव शरीर में स्ट्रेप्टोकोकस का प्रवेश) के संक्रमण का एकमात्र तरीका गले और टॉन्सिल नहीं हैं। स्कार्लेट ज्वर का संक्रमण त्वचा पर किसी भी घाव से हो सकता है। इस मामले में, गले में खराश को छोड़कर, स्कार्लेट ज्वर के सभी लक्षण दिखाई देंगे। यह स्कार्लेट ज्वर उपचार के सिद्धांतों को नहीं बदलता है।

3 काली खांसी

पर्टुसिस एक विशिष्ट बैक्टीरिया (बोर्डेटेला पर्टुसिस) के कारण श्वसन पथ का एक खतरनाक संक्रमण है। मातृ एंटीबॉडी के कारण जन्मजात प्रतिरक्षा विकसित नहीं होती है। संक्रामकता (संपर्क से संक्रमण की संभावना) 90% है। 2 साल से कम उम्र के बच्चों के लिए बहुत खतरनाक है।

बच्चे अधिक बार बीमार पड़ते हैं पूर्वस्कूली उम्र... ऊष्मायन अवधि 7 से 14 दिनों तक रहती है। संक्रमण हवाई बूंदों से होता है। रोगी 1 से 25 दिनों की बीमारी से संक्रामक है। संक्रामक अवधि की अवधि को समय पर एंटीबायोटिक चिकित्सा के साथ छोटा किया जा सकता है।

काली खांसी दुनिया भर में स्थानिक है। प्रत्येक विशिष्ट क्षेत्र में, रोग 2-4 वर्षों की आवृत्ति के साथ प्रकृति में महामारी बन जाता है। लगभग आधे मामले 2 साल से कम उम्र के बच्चों में होते हैं। पहली बीमारी आमतौर पर जीवन के लिए प्राकृतिक प्रतिरक्षा नहीं छोड़ती है, लेकिन पुन: संक्रमण (यदि कोई हो) आसान है और अक्सर पहचाना नहीं जाता है।

काली खांसी पैदा करने वाले रोगाणु को काली खांसी कहते हैं। यह बाहरी वातावरण में जल्दी (बहुत जल्दी) मर जाता है, इसलिए संक्रमण का एकमात्र स्रोत एक बीमार व्यक्ति और केवल एक बीमार व्यक्ति है। लोग - दोनों बच्चे और वयस्क - काली खांसी के लिए अतिसंवेदनशील होते हैं और, प्रतिरक्षा के अभाव में, बीमार व्यक्ति के संपर्क में आने के बाद बीमार होने की संभावना 100% तक पहुंच जाती है। बेसिलस फैलता है और, तदनुसार, एक स्वस्थ व्यक्ति के संक्रमण का कारण बन सकता है, मुख्यतः जब रोगी खांसता है। उसी समय, यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि काली खांसी को केवल रोगी के साथ बहुत करीबी संचार के साथ "पकड़ा" जा सकता है - यहां तक ​​\u200b\u200bकि 2 से अधिक की खांसी के साथ, अधिकतम 3 मीटर, छड़ी नहीं फैलती है। ऊष्मायन अवधि औसतन 5-9 दिन है, लेकिन यह 3 से 20 दिनों तक हो सकती है।

काली खांसी को रोके जा सकने वाले संक्रमण के रूप में वर्गीकृत किया गया है, क्योंकि इस रोग की घटना काफी हद तक इस बात पर निर्भर करती है कि निवारक टीकाकरण... पर्टुसिस टीकाकरण तीन महीने की उम्र में शुरू होता है, डिप्थीरिया और टेटनस के साथ - हमारे द्वारा पहले ही उल्लेख किया गया है डीपीटी वैक्सीन... सच्चाई के लिए, यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि, इस टीके के तीन घटकों में, पर्टुसिस को सहन करना सबसे कठिन है - अर्थात। यह उसके साथ है कि टीकाकरण के बाद एक बच्चे को अनुभव होने वाली सभी अप्रिय संवेदनाएं सबसे अधिक बार जुड़ी होती हैं (अस्वस्थता, बुखार, भूख न लगना)। और, अक्सर, ऐसा होता है कि कमजोर बच्चे या बच्चे जिन्होंने पहले टीकाकरण के लिए गंभीर प्रतिक्रियाएं देखी हैं, टीकाकरण दवा एडीएस के साथ किया जाता है - जिसमें पर्टुसिस घटक नहीं होता है। ये बच्चे हैं - वास्तव में टीकाकरण नहीं - और अक्सर काली खांसी के गंभीर रूपों से बीमार हो जाते हैं। हालांकि टीका लगाया हुआ भी बीमार हो जाता है, यह अतुलनीय रूप से आसान है। यह इतना आसान है कि काली खांसी का निदान वास्तव में इस बीमारी की तुलना में दर्जनों गुना कम होता है।

तो, शुरू करने के लिए, आइए ध्यान दें कि मानव शरीर के सभी कार्य मस्तिष्क की कुछ कोशिकाओं द्वारा नियंत्रित होते हैं। वे। ऐसी कई कोशिकाएँ हैं जो एक सामान्य कार्य करती हैं, जो तथाकथित नियंत्रण केंद्र बनाती हैं - श्वसन का केंद्र, रक्त परिसंचरण का केंद्र, थर्मोरेग्यूलेशन का केंद्र, आदि। खांसी को भी नजरअंदाज नहीं किया जाता है - एक खांसी केंद्र है जो जीवन भर सक्रिय रूप से कार्य करता है, क्योंकि खांसी, और अक्सर, पूरी तरह से स्वस्थ व्यक्ति के लिए महत्वपूर्ण है।

आपको यह भी पता होना चाहिए कि वायुमार्ग - श्वासनली, ब्रांकाई - तथाकथित उपकला कोशिकाओं के साथ अंदर से ढकी हुई है, जो बदले में, विली है - एक प्रकार का बहिर्गमन जो सिलिया की तरह दिखता है - यह व्यर्थ नहीं है कि आंतरिक सतह श्वासनली और ब्रांकाई को सिलिअटेड एपिथेलियम कहा जाता है। विली का उद्देश्य बलगम (थूक) की गति को सुनिश्चित करना है, और विली की किसी भी जलन से खांसी होती है। काली खांसी के खोल में भी विली होता है, जिसकी मदद से बैक्टीरिया उपकला के सिलिया से कसकर जुड़े होते हैं - इस बार। और दो यह है कि पर्टुसिस रोगज़नक़ केवल सिलिअटेड एपिथेलियम में गुणा कर सकता है और कहीं नहीं! तो उपकला की निरंतर जलन होती है, जो बदले में, एक तरफ, खांसी केंद्र की निरंतर जलन की ओर ले जाती है, और दूसरी तरफ, मोटी और चिपचिपा बलगम की एक बड़ी मात्रा में समान रूप से निरंतर रिलीज होती है। श्वसन पथ की कोशिकाओं द्वारा। ऐसे में कफ केंद्र की कोशिकाओं की उत्तेजना इतनी तेज हो जाती है कि शरीर में एक भी काली खांसी न रहने पर भी खांसी बनी रहती है. और, इसके अलावा, यह माना जाता है कि पर्टुसिस बेसिलस एक विष का स्राव करता है, जिसके लिए यह खांसी केंद्र की कोशिकाएं हैं जो विशेष रूप से संवेदनशील होती हैं। इस प्रकार, मुख्य कारणकाली खांसी के साथ खांसी, कम से कम दो से तीन सप्ताह की बीमारी के बाद, अब ब्रोंची और फेफड़ों में नहीं है, लेकिन, विरोधाभासी रूप से, सिर में।

काली खांसी धीरे-धीरे शुरू होती है - एक सूखी, लगातार खांसी दिखाई देती है, कभी-कभी हल्की बहती नाक, शरीर का तापमान थोड़ा बढ़ जाता है - अधिकतम 37.5-37.7 °, लेकिन अधिक बार यह सामान्य रहता है। रोग के इस चरण में काली खांसी पर संदेह करना लगभग असंभव है (इसे प्रतिश्यायी अवधि कहा जाता है और तीन दिनों से दो सप्ताह तक रहता है) - ठीक है, जब तक कि रोगी के साथ संपर्क के बारे में पता न हो। वर्णित लक्षण सभी प्रकार के तीव्र श्वसन संक्रमण और ब्रोंकाइटिस के निदान के लिए एक कारण के रूप में कार्य करते हैं, और चूंकि कोई विशेष तापमान नहीं है, तो, निश्चित रूप से, हम हल्के तीव्र श्वसन संक्रमण और फेफड़ों के ब्रोंकाइटिस के बारे में बात कर रहे हैं। ऐसे में बच्चा अक्सर स्कूल जाता रहता है या बाल विहार, जो बहुत दुख की बात है, क्योंकि काली खांसी सबसे अधिक संक्रामक है ठीक सर्दी के मौसम में।

तो वास्तव में काली खांसी क्या है? ईमानदार होने के लिए, अपने व्यवसाय का वर्णन करना निराशाजनक है - खुद को खांसी करना आसान होगा। लेकिन चलो कोशिश करते हैं। एक विशिष्ट काली खाँसी कई खाँसी झटके का दौरा है जो रोगी को आराम करने से रोके बिना एक के बाद एक का पालन करते हैं। यदि आप अभी खांसने की कोशिश करते हैं, तो आप समझेंगे कि खांसी का हर धक्का एक साँस छोड़ना है। और अगर ऐसे ही कई झटके आते हैं, तो आपको किसी दिन सांस जरूर लेनी चाहिए। और, वास्तव में, खांसी के हमले की समाप्ति के बाद, रोगी एक गहरी सांस लेता है, जो अक्सर एक विशिष्ट सीटी की आवाज के साथ होता है। इस ध्वनि के प्रकट होने का कारण, और इसे रीप्राइज़ कहा जाता है, यह है कि खांसने के दौरान सीधे ग्लोटिस (स्वरयंत्र में वह स्थान जहाँ मुखर डोरियाँ स्थित होती हैं) में ऐंठन होती है।

एक हमले के दौरान, चेहरे की लालिमा या यहां तक ​​कि नीलापन बहुत बार नोट किया जाता है, और इसके (हमले) के अंत के बाद - उल्टी या केवल बलगम का स्राव होता है, जिसे बच्चा बाहर थूकता है या निगलता है।

सामान्य तौर पर - और यह काली खांसी की एक विशेषता है - रोग की अभिव्यक्तियाँ, हालांकि बहुत अप्रिय हैं, विशेष रूप से डरावनी नहीं हैं। और जिस चीज से वास्तव में डरने की जरूरत है वह है जटिलताएं, जिनमें से सबसे आम निमोनिया है। वैसे, यह काली खांसी के कारण नहीं होता है, बल्कि अन्य रोगाणुओं - स्टेफिलोकोसी, स्ट्रेप्टोकोकी, आदि के कारण होता है।

काली खांसी को मारना आसान है, हालांकि सभी एंटीबायोटिक्स इस पर काम नहीं करते हैं। इसलिए, उदाहरण के लिए, पेनिसिलिन बिल्कुल भी काम नहीं करता है। लेकिन, सौभाग्य से, जीवाणुओं में एंटीबायोटिक प्रतिरोध विकसित करने की क्षमता बहुत कम या बिल्कुल नहीं होती है। यानी अगर किसी माइक्रोब के खिलाफ कोई दवा कारगर होती है तो वह असरदार होती है। ज्यादातर, डॉक्टर एरिथ्रोमाइसिन का उपयोग करते हैं - काली खांसी से इसके उपयोग के तीन से चार दिनों के बाद, अधिकांश मामलों में, कोई निशान नहीं रहता है। लेकिन ऐंठन वाली खांसी की अवधि में, कोई प्रभाव नहीं देखा जा सकता है - आवृत्ति और हमलों की अवधि में कमी के रूप में - देखा जा सकता है। और हम पहले से ही समझते हैं कि क्यों - आखिरकार, खांसी एक सूक्ष्म जीव के कारण नहीं होती है, बल्कि खांसी केंद्र की कोशिकाओं को नुकसान के कारण होती है। इस अवधि के दौरान एंटीबायोटिक्स लेने का मुख्य उद्देश्य रोगी को गैर-संक्रामक बनाना है। लेकिन अगर वही एरिथ्रोमाइसिन प्रतिश्यायी अवधि में निर्धारित किया जाता है - बीमारी के पहले दिनों में, जब खांसी केंद्र का कोई अतिरेक नहीं होता है - इसलिए, इस अवधि में, दवा अच्छी तरह से रोग को बाधित कर सकती है और व्यक्ति को नहीं ला सकती है दौरे

लक्षण ऊष्मायन अवधि औसतन 7-14 दिन (अधिकतम - 3 सप्ताह) है। रोग लगभग 6 सप्ताह तक रहता है और इसे 3 चरणों में विभाजित किया जाता है: प्रोड्रोमल (कैटरल), पैरॉक्सिस्मल और दीक्षांत अवस्था।

संक्रमण के बाद, प्रोड्रोमल (प्रतिश्यायी) अवधि शुरू होती है: 1-2 सप्ताह के भीतर, एक बहती नाक, छींक आती है, कभी-कभी तापमान में मामूली वृद्धि (38-38.5) और खांसी होती है जो एंटीट्यूसिव से कम नहीं होती है। धीरे-धीरे, खांसी तेज हो जाती है, पैरॉक्सिस्मल रूप प्राप्त कर लेती है, खासकर रात में।

तीसरे सप्ताह से, एक पैरॉक्सिस्मल अवधि शुरू होती है, जिसके दौरान एक विशिष्ट स्पास्टिक खांसी देखी जाती है: 5-15 तीव्र खांसी के झटके, एक छोटी घरघराहट के साथ। कुछ सामान्य सांसों के बाद, एक नया पैरॉक्सिज्म शुरू हो सकता है। पैरॉक्सिस्म के दौरान, चिपचिपा श्लेष्म, कांच के थूक की प्रचुर मात्रा में स्रावित होता है (आमतौर पर शिशु और छोटे बच्चे इसे निगलते हैं, लेकिन कभी-कभी नथुने के माध्यम से बड़े बुलबुले के रूप में इसका अलगाव नोट किया जाता है)। उल्टी विशेषता है, जो हमले के अंत में या मोटी थूक के निर्वहन के कारण उल्टी के दौरान होती है। खांसी के दौरे के दौरान, रोगी का चेहरा लाल हो जाता है या नीला भी हो जाता है; जीभ विफलता के बिंदु तक फैलती है, निचले incenders के किनारे पर इसके उन्माद को आघात संभव है; कभी-कभी आंख के कंजाक्तिवा के श्लेष्म झिल्ली के नीचे रक्तस्राव होता है।

बरामदगी के बाद, बच्चा थका हुआ है। गंभीर मामलों में, सामान्य स्थिति खराब हो जाती है।

रोग के दौरान हमलों की संख्या बढ़ जाती है। कुछ बच्चों में, दौरे अक्सर नहीं होते हैं, जबकि अन्य में प्रति दिन 50 तक होते हैं।

शिशुओं में विशिष्ट काली खांसी के हमले नहीं होते हैं। इसके बजाय, कुछ खांसने के झटके के बाद, उन्हें अल्पकालिक श्वसन गिरफ्तारी का अनुभव हो सकता है, जो जीवन के लिए खतरा हो सकता है।

रोग के हल्के और मिटने वाले रूप पहले से टीका लगाए गए बच्चों और वयस्कों में पाए जाते हैं जो फिर से बीमार पड़ जाते हैं।

दीक्षांत अवस्था चौथे सप्ताह में शुरू होती है; पैरॉक्सिस्म कम बार-बार और गंभीर हो जाते हैं, कम अक्सर उल्टी में समाप्त होते हैं, रोगी बेहतर महसूस करता है और बेहतर दिखता है। रोग की औसत अवधि लगभग 7 सप्ताह (3 सप्ताह से 3 महीने) होती है। पैरॉक्सिस्मल खांसी कुछ महीनों के भीतर फिर से प्रकट हो सकती है; एक नियम के रूप में, यह एआरवीआई द्वारा उकसाया जाता है।

जटिलताएं। जीवन के पहले महीनों के दौरान बच्चों में महत्वपूर्ण मृत्यु दर के साथ काली खांसी विशेष रूप से कठिन होती है; शिशुओं में, एपनिया के हमले, निमोनिया, एटेलेक्टासिस (25%), आक्षेप (3%), एन्सेफैलोपैथी (1%) अक्सर देखे जाते हैं।

फेफड़े की क्षति (ब्रोंकोपमोनिया) खतरनाक है, विशेष रूप से बचपन(संभाव्यता 15%)।

इसके अलावा एक गंभीर जटिलता एन्सेफेलोपैथी है, मस्तिष्क में एक गैर-भड़काऊ परिवर्तन, जो दौरे के परिणामस्वरूप मृत्यु का कारण बन सकता है या स्थायी क्षति, बहरापन, या मिर्गी के दौरे को पीछे छोड़ सकता है।

विकासशील देशों में मृत्यु दर अधिक है। विकसित देशों में काली खांसी और इसकी जटिलताओं से मृत्यु दर 0.04% तक पहुंच जाती है।

इलाज। गंभीर रूप से बीमार शिशुओं को अस्पताल में भर्ती कराया जाना चाहिए क्योंकि कुशल नर्सिंग देखभाल आवश्यक है।

पोषण पर गंभीर ध्यान दिया जाना चाहिए, क्योंकि बीमारी से पहले या उन्नत पोषण संबंधी कमियां प्रतिकूल परिणाम की संभावना को काफी बढ़ा सकती हैं। अक्सर भोजन देने की सिफारिश की जाती है, लेकिन छोटे हिस्से में। लगातार गंभीर उल्टी के साथ, पैरेंट्रल फ्लूइड का प्रशासन आवश्यक है।

ग्रसनी से बलगम का चूषण शिशुओं के लिए महत्वपूर्ण है; कभी-कभी ट्रेकियोस्टोमी या नासोट्रैचियल इंटुबैषेण की आवश्यकता हो सकती है।

गंभीर रूप से बीमार शिशुओं को एक अंधेरे, शांत कमरे में रखने की सलाह दी जाती है और जितना संभव हो उतना कम परेशान किया जाता है, क्योंकि बाहरी उत्तेजनाओं के संपर्क में आने से गंभीर पैरॉक्सिस्मल एनोक्सिया हो सकता है। रोग के हल्के रूपों वाले बड़े बच्चों के लिए, बिस्तर पर आराम की आवश्यकता नहीं होती है।

एंटीबायोटिक्स ली जाती हैं: एरिथ्रोमाइसिन (प्रतिश्यायी चरण के दौरान पसंद की दवा); अन्य एंटीबायोटिक्स जो रोगज़नक़ के खिलाफ प्रभावी हैं। जब जल्दी शुरू किया जाता है, तो एंटीबायोटिक्स बीमारी को दूर कर सकते हैं और संक्रामक अवधि को कम कर सकते हैं। हालांकि, कुछ विशेषज्ञ एंटीबायोटिक दवाओं का उपयोग केवल तभी करने की सलाह देते हैं जब बैक्टीरिया की जटिलताएं विकसित हों, जैसे ब्रोन्कोपमोनिया या ओटिटिस मीडिया।

एक्सपेक्टोरेंट मिश्रण, कफ सप्रेसेंट और हल्के शामक की प्रभावकारिता संदिग्ध है; उन्हें सावधानी के साथ इस्तेमाल किया जाना चाहिए या बिल्कुल नहीं। खांसी को भड़काने वाले प्रभावों से बचें (सरसों का मलहम, बैंक)

रोग के गंभीर रूपों वाले रोगियों के उपचार के लिए - ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड्स और / या थियोफिलाइन, सल्बुटामोल। हालांकि, इन फंडों की व्यवहार्यता और संभावित प्रतिकूल प्रभावों को अभी तक पूरी तरह से समझा नहीं जा सका है।

एपनिया के हमलों के लिए - छाती की मालिश, कृत्रिम श्वसन, ऑक्सीजन।

पर्टुसिस टीकाकरण। होल-सेल पर्टुसिस वैक्सीन पहली बार 70 साल से भी पहले विकसित की गई थी। इसकी मदद से, काली खांसी की घटनाओं और गंभीरता को नाटकीय रूप से कम करना संभव था।

वर्तमान में, माइक्रोबियल सेल के सभी घटकों वाले कॉर्पस्क्यूलर (संपूर्ण-कोशिका) टीकों की सिफारिश डब्ल्यूएचओ द्वारा काली खांसी को रोकने के मुख्य साधन के रूप में की जाती है। इसके साथ ही, कई विकसित देशों में, प्रतिकूल प्रतिक्रियाओं के विकास के लिए जिम्मेदार लिपोपॉलीसेकेराइड अंशों वाले अकोशिकीय (अकोशिकीय) टीकों का उपयोग शुरू हो गया है।

विभिन्न स्रोतों के अनुसार, पर्टुसिस वैक्सीन की प्रभावशीलता 70-90% है।

टीकाकरण विशेष रूप से काली खांसी के गंभीर रूपों से बचाता है। अध्ययनों से पता चला है कि टीका 64% हल्के पर्टुसिस के खिलाफ, 81% पैरॉक्सिस्मल के खिलाफ और 95% गंभीर के खिलाफ प्रभावी है।

पर्टुसिस टीकाकरण के बाद प्रतिरक्षा 3 साल की उम्र के बाद धीरे-धीरे कम हो जाती है। बचपन में टीकाकरण वाले स्कूली बच्चों में पर्टुसिस रोग अक्सर देखा जाता है, इसलिए, संयुक्त राज्य अमेरिका में, एक दूसरा टीकाकरण किया जाता है - 4-6 वर्ष की आयु में।

पहले दो दिनों में डीपीटी की शुरूआत पर, इंजेक्शन स्थल पर तापमान, अस्वस्थता, खराश, लालिमा और सूजन में वृद्धि हो सकती है। पूर्वगामी बच्चों में बुखार ज्वर के दौरे के साथ हो सकता है, आमतौर पर हल्का और अल्पकालिक। टीकाकरण के 2-3 घंटे बाद और अगले दिन पेरासिटामोल की नियुक्ति तापमान और आक्षेप में तेज वृद्धि को रोकता है।

दुर्लभ मामलों में, एक कर्कश रोने के एपिसोड, एलर्जी प्रतिक्रियाएं (क्विन्के की एडिमा, पित्ती, बहुरूपी दाने), साथ ही साथ पुरानी बीमारियों का विकास हो सकता है। एलर्जी प्रतिक्रियाएं मुख्य रूप से डीपीटी की बार-बार खुराक पर विकसित होती हैं, अक्सर उन बच्चों में जिन्हें पिछली खुराक के समान प्रतिक्रियाएं होती हैं।

टीकाकरण के बाद 1-3 घंटे के भीतर एक भेदी रोना (चीखना) पहले इंट्राक्रैनील दबाव में वृद्धि से जुड़ा था और जटिलताओं के लिए जिम्मेदार था। अब वे यह मानने के लिए अधिक से अधिक इच्छुक हैं कि ऐसा रोना परिचय के लिए एक दर्दनाक प्रतिक्रिया का परिणाम है; किसी भी मामले में, यह प्रतिक्रिया कोई परिणाम नहीं छोड़ती है।

एंटीजन की थोड़ी कम सामग्री के कारण कुछ विदेशी समकक्षों की तुलना में घरेलू डीपीटी कुछ हद तक कम प्रतिक्रियाशील है।

4 छोटी माता

चिकनपॉक्स एक तीव्र संक्रामक रोग है। यह खुद को त्वचा और बुखार पर एक पैपुलोव्सिकुलर दाने के रूप में प्रकट करता है। प्रेरक एजेंट हर्पीसवायरस परिवार का एक वायरस है, जो बाहरी वातावरण में अस्थिर होता है और कुछ मिनटों के बाद मर जाता है।

चिकनपॉक्स हवाई बूंदों से फैलता है। बाहरी वातावरण में वायरस के कम प्रतिरोध के कारण तीसरे पक्ष और रोगी द्वारा उपयोग की जाने वाली वस्तुओं के माध्यम से संक्रमण को व्यावहारिक रूप से बाहर रखा गया है।

चिकनपॉक्स की संभावना अधिक होती है। चिकनपॉक्स मुख्य रूप से बचपन में होता है।

गर्भवती महिला को चिकनपॉक्स रोग प्रारंभिक तिथियांगर्भावस्था भ्रूण की विकृति के विकास की ओर ले जाती है, गर्भावस्था के अंत से कुछ समय पहले - नवजात शिशु की बीमारी के लिए।

चिकनपॉक्स के बाद, लगातार प्रतिरक्षा विकसित होती है। चिकनपॉक्स के बार-बार होने वाले रोग अत्यंत दुर्लभ हैं।

एटियलजि, रोगजनन। प्रेरक एजेंट एक वायरस है, जिसमें डीएनए होता है, बाहरी वातावरण में अस्थिर होता है, और जानवरों के लिए रोगजनक नहीं होता है। संक्रमण का स्रोत चिकनपॉक्स वाला एक रोगी है, जो ऊष्मायन अवधि के अंतिम दिनों से शुरू होता है और दाने के 3-4 दिनों के भीतर, साथ ही हर्पीज ज़ोस्टर वाला रोगी होता है। संक्रमण हवाई बूंदों से होता है। वायरस अपेक्षाकृत लंबी दूरी पर हवा की एक धारा के साथ फैलता है - पड़ोसी कमरों, गलियारों, ऊपरी मंजिलों तक। संवेदनशीलता अधिक है। अधिक बार 5 से 10 वर्ष के बच्चे बीमार होते हैं।

बीमारी के बाद आजीवन मजबूत रोग प्रतिरोधक क्षमता बनी रहती है। घटनाओं में आवधिक वृद्धि 4-5 वर्षों के बाद देखी जाती है।

वायरस ऊपरी श्वसन पथ के श्लेष्म झिल्ली के माध्यम से शरीर में प्रवेश करता है, हेमटोजेनस मार्ग द्वारा किया जाता है, मुख्य रूप से त्वचा और श्लेष्म झिल्ली के उपकला में तय होता है, जिससे वेसिकुलर दाने के रूप में परिवर्तन होता है। यकृत, प्लीहा, फेफड़े, अग्न्याशय में सामान्यीकृत संक्रमण के साथ, परिधि के साथ रक्तस्राव के साथ परिगलन के छोटे foci का पता चलता है।

क्लिनिक। ऊष्मायन अवधि 11-21 दिनों तक रहती है। कभी-कभी प्रोड्रोमल अवधि स्पष्ट रूप से पहचानी जाती है, जो 1-2 दिनों तक अस्वस्थता, बुखार के रूप में रहती है, कुछ मामलों में, छाती, पेट पर एक प्रोड्रोमल, स्कार्लेट या खसरा जैसे दाने होते हैं, जो जल्दी से गायब हो जाते हैं। उसी समय, विशिष्ट पवनचक्की तत्व दिखाई देते हैं। चेचक के दाने त्वचा के सभी भागों और श्लेष्मा झिल्ली पर हो सकते हैं। चकत्तों का प्राथमिक तत्व त्वचा के ऊपर उठने वाला एक छोटा सा स्थान या पप्यूल होता है, जो कुछ घंटों के बाद इसके चारों ओर हाइपरमिया के साथ एक पुटिका में बदल जाता है। 3-5 मिमी व्यास के बुलबुले एक पारदर्शी तरल, एकल-कक्ष से भरे होते हैं, वे पंचर होने पर ढह जाते हैं। 1-2 दिनों के बाद, बुलबुले की सतह सुस्त हो जाती है, झुर्रीदार हो जाती है, केंद्र डूब जाता है, बाद के दिनों में इसके स्थान पर एक पपड़ी बन जाती है, जो 7-8 दिनों के भीतर सूख जाती है और गायब हो जाती है, कोई निशान नहीं छोड़ता है।

चूंकि चिकनपॉक्स के तत्वों को एक ही समय में नहीं डाला जाता है, लेकिन जैसे कि 2-5 दिनों के लिए झटके में, आप त्वचा पर ऐसे तत्व देख सकते हैं जो विकास के विभिन्न चरणों (स्पॉट, पप्यूले, वेसिकल, क्रस्ट) में हैं। यह एक झूठी बहुरूपता है जो चिकनपॉक्स की विशेषता है। श्लेष्म झिल्ली पर समान तत्व होते हैं, लेकिन बुलबुले बिना किसी भड़काऊ प्रतिक्रिया के कटाव या छोटे अल्सर के गठन के साथ बनते हैं, फिर वे बिना किसी निशान के गायब हो जाते हैं। स्वरयंत्र और मुखर डोरियों के श्लेष्म झिल्ली पर चिकनपॉक्स तत्वों के एक दाने के साथ, क्रुप विकसित हो सकता है।

चिकनपॉक्स को हल्के, मध्यम और गंभीर में बांटा गया है।

हल्के रूप के साथ, एकल, अविकसित बुलबुले सामान्य तापमान की पृष्ठभूमि के खिलाफ या सामान्य स्थिति को परेशान किए बिना इसमें मामूली वृद्धि के साथ दिखाई देते हैं।

मध्यम रूप के मामले में, चिकनपॉक्स के साथ हल्का नशा, मध्यम ऊंचा तापमान, विपुल दाने और त्वचा की हल्की खुजली होती है। जैसे-जैसे पुटिकाएं सूखती जाती हैं, तापमान सामान्य होता जाता है और बच्चे की स्थिति में सुधार होता है। गंभीर मामलों में, उच्च तापमान (40 डिग्री सेल्सियस तक), भलाई, उल्टी और आंतरिक अंगों को नुकसान की स्पष्ट गड़बड़ी होती है।

एक रक्तस्रावी रूप भी होता है, जब पुटिकाओं की सामग्री रक्तस्रावी होती है। एक गैंगरेनस रूप का भी वर्णन किया गया है - एक भड़काऊ प्रतिक्रिया रक्तस्रावी पुटिकाओं से घिरी हुई दिखाई देती है, फिर परिगलन बनता है, एक खूनी पपड़ी के साथ कवर किया जाता है, जिसके बाद, गिरने के बाद, एक गंदे तल और कम किनारों के साथ गहरे अल्सर पाए जाते हैं, जो हो सकते हैं एक माध्यमिक माइक्रोबियल संक्रमण के अतिरिक्त के साथ जुड़ा हुआ है। एक बुलबुल रूप है - सामान्य चिकनपॉक्स फफोले के साथ, बड़े फफोले दिखाई देते हैं।

कॉर्टिकोस्टेरॉइड थेरेपी (रक्त रोगों, कोलेजन रोगों, आदि के साथ) की पृष्ठभूमि पर बच्चों में चिकनपॉक्स के गंभीर रूप पाए जाते हैं। चिकनपॉक्स के साथ, एन्सेफलाइटिस, सीरस मेनिन्जाइटिस विकसित हो सकता है।

निदान। रोग की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के आधार पर।

इलाज। दाने की अवधि के लिए, बिस्तर पर आराम निर्धारित है। माध्यमिक संक्रमण से बचने के लिए, स्वच्छता शासन का सख्ती से पालन करना और एनिलिन पेंट्स के अल्कोहल समाधान (मिथाइलीन ब्लू, शानदार हरे, आदि का 1-2% समाधान) के साथ बुलबुले को चिकनाई करना आवश्यक है। पोटेशियम परमैंगनेट के कमजोर समाधान में सामान्य स्वच्छ स्नान, मुंह को कुल्ला करने की सिफारिश की जाती है। गंभीर रूपों में, 7-ग्लोब्युलिन (2-4 खुराक), विटामिन प्रशासित होते हैं, रोगसूचक उपचार किया जाता है।

अधिकांश रोगियों का उपचार घर पर किया जाता है और इसका उद्देश्य त्वचा के घावों में द्वितीयक संक्रमण के कारण होने वाली जटिलताओं के विकास को रोकना है।

बिस्तर और अंडरवियर की सफाई पर विशेष ध्यान दिया जाता है। बुलबुले के सुखाने में तेजी लाने के लिए, उन्हें पोटेशियम परमैंगनेट या शानदार हरे रंग के 10% समाधान के साथ चिकनाई करने की सिफारिश की जाती है। त्वचा की खुजली को दूर करने के लिए सिरके के साथ उबले हुए पानी से मलने के बाद टैल्कम पाउडर से धूलने का प्रयोग किया जाता है।

त्वचा को खरोंचने से बचाने के लिए, नाखूनों के नियमित छोटे बाल कटवाने को बनाए रखना आवश्यक है। सभी बुलबुले सूख जाने के बाद, गर्म स्वच्छ स्नान दिखाए जाते हैं।

चिकनपॉक्स में तापमान कम करने के लिए एस्पिरिन का उपयोग करना खतरनाक है क्योंकि इससे लीवर और मस्तिष्क को गंभीर नुकसान हो सकता है।

निवारण। मरीजों को बीमारी के 9वें दिन तक अलग-थलग कर दिया जाता है, गंभीर रूपों के साथ उन्हें अस्पताल में भर्ती कराया जाता है। 7 साल से कम उम्र के बच्चे जो संपर्क में रहे हैं, उन्हें संपर्क के क्षण से 11वें से 21वें दिन तक आइसोलेट किया जाता है। एक जीवित चिकनपॉक्स टीका विकसित किया गया है।

5 खसरा

खसरा एक तीव्र संक्रामक रोग है। यह बुखार, ऊपरी श्वसन पथ, मुंह और आंखों के श्लेष्म झिल्ली को नुकसान की विशेषता है; त्वचा पर मैकुलोपापुलर दाने की उपस्थिति।

एटियलजि, रोगजनन। प्रेरक एजेंट myxoviruses के समूह से संबंधित है, इसमें आरएनए होता है, जो बाहरी वातावरण में अस्थिर होता है। संक्रमण का स्रोत एक बीमार व्यक्ति है, ऊष्मायन अवधि के अंतिम 1-2 दिनों में और दाने के तीसरे दिन तक संक्रामक है। कोई वायरस वाहक नहीं है। संक्रमण नाक, नासोफरीनक्स के श्लेष्म झिल्ली के स्राव के साथ हवाई बूंदों द्वारा फैलता है, खासकर खांसने और छींकने के दौरान। संक्रमण हवा के प्रवाह से फैलता है। संवेदनशीलता सूचकांक 0.96।

उम्र की परवाह किए बिना, जिन लोगों को खसरा नहीं हुआ है और जिन्हें प्रत्यक्ष रूप से रोगी के साथ अल्पकालिक संचार होता है, लगभग सभी लोग बीमार हो जाते हैं। खसरा पीड़ित होने के बाद, लगातार, आजीवन प्रतिरक्षा पैदा होती है, लेकिन हाल ही में बार-बार होने वाले खसरे के रोग होने लगे हैं। 6-8 महीने की उम्र तक के बच्चे उस मां से प्रतिरक्षी प्रतिरक्षा बनाए रखते हैं जिसे पहले खसरा हुआ था। सर्दी और वसंत ऋतु में घटना बढ़ जाती है। यह 2 साल से कम उम्र के बच्चों के लिए विशेष रूप से खतरनाक है। टीके की रोकथाम के लिए धन्यवाद, खसरे की घटनाओं में अब तेजी से गिरावट आई है और कुछ क्षेत्रों में ऐसा नहीं होता है।

खसरे के संक्रमण का प्रवेश द्वार ऊपरी श्वसन पथ की श्लेष्मा झिल्ली है। भड़काऊ प्रक्रिया - प्रतिश्यायी सूजन, कभी-कभी उपकला के फोकल परिगलन के साथ, नासॉफरीनक्स, ब्रांकाई, आंखों के नेत्रश्लेष्मला श्लेष्म में विकसित होती है। त्वचा की ऊपरी परतों में एक गैर-विशिष्ट भड़काऊ प्रक्रिया होती है। यह प्रकृति में फोकल है - एक बड़े धब्बेदार दाने। दाने के तत्व एक दूसरे से कम या ज्यादा महत्वपूर्ण दूरी पर स्थित होते हैं। बाद में, प्रभावित क्षेत्रों के भीतर, उपकला कोशिकाओं का केराटिनाइजेशन होता है, जिसके परिणामस्वरूप छोटे पिट्रियासिस छीलने लगते हैं। मुंह के श्लेष्म झिल्ली पर उपकला के अध: पतन और आंशिक परिगलन और इसके बाद के अनियमित केराटिनाइजेशन के छोटे foci के साथ एक भड़काऊ प्रक्रिया होती है, जो सफेद धब्बों के गठन से प्रकट होती है - वेल्स्की - फिलाटोव - कोप्लिक स्पॉट। वे गाल म्यूकोसा पर स्थानीयकृत हैं।

खसरा के लिए, ब्रोंकाइटिस और ब्रोंकियोलाइटिस विशेषता है, जिसमें भड़काऊ प्रक्रिया ब्रोन्कियल दीवार की पूरी मोटाई को पकड़ लेती है और पेरिब्रोनचियल और आसन्न अंतरालीय फेफड़े के ऊतक (पल्मोनाइटिस) से गुजरती है। खसरा ब्रोंकाइटिस के साथ, ब्रोंची की दीवारें और आस-पास के फेफड़े के ऊतक कभी-कभी परिगलन से गुजरते हैं। एन्सेफलाइटिस, मेनिनजाइटिस हो सकता है। मस्तिष्क के ऊतकों में लंबे समय तक (वर्षों) तक बने रहने वाले खसरे के वायरस संक्रमण के एक पुराने रूप का कारण बनते हैं - सबस्यूट स्केलेरोजिंग पैनेंसेफलाइटिस।

क्लिनिक। ऊष्मायन अवधि 9-10 दिनों तक रहती है। संक्रमण के क्षण से दाने की शुरुआत तक अक्सर 17 दिनों तक का समय लगता है। ऊष्मायन अवधि के दौरान γ-globulin, रक्त, प्लाज्मा के इंजेक्शन वाले बच्चों में, इस अवधि में 21 दिनों तक की देरी हो सकती है। खसरे के दौरान, 3 अवधियों को प्रतिष्ठित किया जाता है - प्रारंभिक (प्रतिश्यायी), दाने और रंजकता।

प्रारंभिक अवधि में तापमान में 38-39 डिग्री सेल्सियस की वृद्धि, बहती नाक, खांसी, छींकने, सिरदर्द, सामान्य अस्वस्थता, भूख में कमी, नींद की गड़बड़ी की विशेषता है। दूसरे, तीसरे दिन, तापमान अधिक बार सबफ़ेब्राइल तक गिर जाता है, एक बहती नाक के साथ विपुल सीरस डिस्चार्ज, छींकने, खाँसी, कभी-कभी आवाज की स्वर बैठना, खांसी खुरदरी (लैरींगाइटिस) हो जाती है। उसी समय, नेत्रश्लेष्मलाशोथ विकसित होता है, जो नेत्रश्लेष्मला हाइपरमिया, लैक्रिमेशन और फोटोफोबिया द्वारा व्यक्त किया जाता है, ब्लेफेरोस्पाज्म तक पहुंचता है। रोगी का चेहरा फूला हुआ हो जाता है, पलकें और होंठ सूज जाते हैं, लैक्रिमेशन और नाक से स्राव होता है। मुंह और तालू के श्लेष्म झिल्ली पर, एक धब्बेदार एंथेमा प्रकट होता है, और फिर एक जल निकासी चरित्र, उसी समय वेल्स्की - फिलाटोव - कोप्लिक के धब्बे दिखाई देते हैं। कुछ मामलों में, उपकला के परिगलन और विलुप्त होने के परिणामस्वरूप मसूड़ों पर सफेदी जमा हो जाती है। प्रतिश्यायी अवधि 3-7 दिनों तक रहती है।

इसके बाद रैश पीरियड आता है। तापमान फिर से तेजी से बढ़ता है और 2-3 दिनों तक रहता है, जिसके बाद यह धीरे-धीरे सामान्य हो जाता है; नशा बढ़ता है, त्वचा पर दाने दिखाई देते हैं। खसरा एक चरणबद्ध दाने की विशेषता है। दाने के पहले तत्व कान के पीछे, नाक के पुल पर होते हैं, फिर यह पूरे चेहरे, गर्दन और आंशिक रूप से छाती के ऊपरी हिस्से को कवर करता है। दूसरे दिन, दाने धड़ और समीपवर्ती छोरों तक फैल जाते हैं, और तीसरे दिन, सभी छोरों तक फैल जाते हैं।

दाने चमकदार लाली के क्षेत्र से घिरे एक एकल गुलाबी पप्यूले हैं। ये तत्व जल्द ही विलीन हो जाते हैं, जिससे बड़े, अनियमित आकार के धब्बे बन जाते हैं और आगे विलय होने की संभावना होती है। दाने के मर्ज किए गए तत्वों के बीच, त्वचा के हल्के रंग के अप्रभावित क्षेत्र रहते हैं। कभी-कभी दाने अलग-अलग दुर्लभ तत्वों के रूप में होते हैं, बड़े- छोटे धब्बेदार या बड़े-पैपुलर और प्रकृति में रक्तस्रावी हो सकते हैं।

चौथे दिन से दाने के तत्व उसी क्रम में मुरझाने लगते हैं जिस क्रम में उन्हें बाहर निकाला गया था। प्रारंभ में, वे चापलूसी हो जाते हैं, एक नीले रंग का रंग प्राप्त करते हैं और धीरे-धीरे हल्के भूरे रंग के धब्बे में बदल जाते हैं - रंजकता की अवधि। फिर चेहरे और धड़ की त्वचा की छीलने वाली एक छोटी सी पिट्रियासिस शुरू होती है, जो 5-7 दिनों तक चलती है। यह अवधि आमतौर पर एक सामान्य तापमान के साथ आगे बढ़ती है, रोग के सभी लक्षणों के गायब होने पर, हालांकि, अधिकांश बच्चों में दमा की घटनाएं होती हैं - चिड़चिड़ापन, थकान, कमजोरी, सिरदर्द, नींद की गड़बड़ी, कभी-कभी अंतःस्रावी विकार, अन्य आंतरिक अंगों में कार्यात्मक परिवर्तन।

नशा की डिग्री और खसरे के लक्षणों की गंभीरता के आधार पर, रोग के हल्के, मध्यम और गंभीर रूपों को प्रतिष्ठित किया जाता है। गंभीर रूप घातक खसरा है, जो गंभीर नशा की विशेषता है। छोटे बच्चे न्यूरोटॉक्सिकोसिस विकसित करते हैं। तंत्रिका तंत्र मेनिन्जाइटिस, मेनिंगोएन्सेफलाइटिस के रूप में प्रभावित होता है। ऊपरी श्वसन पथ से प्रतिश्यायी घटनाएं व्यक्त की जाती हैं, ब्लेफेरोस्पाज्म का उल्लेख किया जाता है, एक प्रचुर मात्रा में दाने, कभी-कभी एक रक्तस्रावी प्रकृति का। इस पृष्ठभूमि के खिलाफ, गंभीर स्टामाटाइटिस गैंग्रीनस (नोमा), ब्रोंकाइटिस, ब्रोंकियोलाइटिस, लैरींगाइटिस में शामिल हो सकता है, अक्सर क्रुप के लक्षणों के साथ। खसरा के साथ क्रुप प्रतिश्यायी अवधि में या दाने की शुरुआत में होता है और 1-3 दिनों के बाद गायब हो जाता है। रंजकता के चरण में, यह एक संलग्न जीवाणु संक्रमण से जुड़ा होता है, यह अधिक गंभीर और लंबे समय तक चलने वाले पाठ्यक्रम की विशेषता है।

निष्क्रिय टीकाकरण से गुजरने वाले बच्चों में कम खसरा विकसित होता है। उसके साथ, रोग के सभी लक्षण कमजोर हैं, कई अनुपस्थित हैं। कोई नशा नहीं। दाने बहुत हल्के हो सकते हैं या बिल्कुल भी दिखाई नहीं दे सकते हैं।

निदान। इसे महामारी विज्ञान के इतिहास के आंकड़ों को ध्यान में रखते हुए नैदानिक ​​लक्षणों के आधार पर रखा गया है। सहायक विधियाँ - इम्यूनोफ्लोरेसेंस विधि द्वारा नासॉफिरिन्जियल स्वैब में खसरा वायरस का निर्धारण और न्यूट्रलाइजेशन प्रतिक्रियाओं, निष्क्रिय रक्तगुल्म का उपयोग करके एंटीवायरल एंटीबॉडी टाइटर्स। बार-बार अध्ययन के दौरान एंटीबॉडी टिटर में वृद्धि द्वारा एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाई जाती है। इलाज। यह घर पर किया जाता है। रोग के गंभीर रूपों वाले बच्चों को अस्पताल में भर्ती कराया जाता है। पूरे ज्वर की अवधि के दौरान बिस्तर पर आराम दिखाता है। कमरा लगातार हवादार है। गीली सफाई नियमित रूप से की जाती है। व्यक्तिगत स्वच्छता नियमों का पालन किया जाना चाहिए। रोगसूचक उपचार का उपयोग किया जाता है। जीवाणु रोगों के मामले में, एंटीबायोटिक दवाओं को उम्र से संबंधित खुराक में निर्धारित किया जाता है। भोजन उम्र के अनुकूल होना चाहिए। बीमारी के बीच तरल और अर्ध-तरल भोजन दिया जाएगा। तरल पदार्थ का खूब सेवन करें।

निवारण। यह एक जीवित क्षीण खसरे के टीके के साथ सक्रिय टीकाकरण की विधि द्वारा किया जाता है। निष्क्रिय टीकाकरण में खसरे के रोगी के संपर्क में आने वाले बच्चों को वाई-ग्लोब्युलिन दिया जाता है। दवा की खुराक और इसके प्रशासन की अवधि के आधार पर, खसरा विकसित नहीं होता है या हल्के रूप में होता है। निष्क्रिय प्रतिरक्षा 3-4 सप्ताह से अधिक नहीं रहती है, इसलिए, बार-बार संपर्कों के साथ, -ग्लोब्युलिन को फिर से इंजेक्ट किया जाता है। दाने की शुरुआत से तीसरे दिन तक रोगी को अलग-थलग कर दिया जाता है। बाहरी वातावरण में वायरस की अस्थिरता के कारण कीटाणुशोधन की आवश्यकता नहीं होती है। जिन बच्चों को खसरा नहीं हुआ है और जिनका टीकाकरण नहीं हुआ है, उन्हें संपर्क के 8वें से 17वें दिन तक आइसोलेट किया जाता है। जिन बच्चों को खसरे के रोगी के संपर्क में आने के कारण -ग्लोब्युलिन मिला है, उन्हें 21 दिनों के लिए आइसोलेशन में रखा गया है। खसरे के संपर्क में आने वाले असंबद्ध लोगों को तत्काल टीका लगाया जाना चाहिए।

6 रूबेला

रूबेला वायरल मूल का एक तीव्र संक्रामक रोग है। यह मध्यम नशा, एक छोटे से धब्बेदार दाने और ओसीसीपिटल लिम्फ नोड्स के बढ़ने की विशेषता है।

एटियलजि, रोगजनन। रोगज़नक़ में आरएनए होता है और यह मायक्सोवायरस से संबंधित होता है, बाहरी वातावरण में काफी स्थिर होता है, कमरे के तापमान और सुखाने पर रहता है, पराबैंगनी किरणों, रसायनों और तापमान के प्रति संवेदनशील होता है। संक्रमण का स्रोत एक बीमार व्यक्ति है जो दाने की शुरुआत से 5-6 दिन पहले और शुरुआत के 10-15 दिन बाद होता है, साथ ही एक स्वस्थ वायरस वाहक भी होता है। जन्मजात रूबेला वाले बच्चों में, वायरस 1.5-2 साल तक स्रावित होता है। संक्रमण के संचरण का मुख्य मार्ग हवाई है, लेकिन चिकित्सा उपकरणों (सिरिंज, सुई आदि) के माध्यम से मां से भ्रूण तक संचरण संभव है। बच्चे रूबेला के प्रति अतिसंवेदनशील होते हैं। रूबेला छोटे प्रकोपों ​​​​और महामारियों में होता है, सर्दियों और वसंत ऋतु में घटनाओं में वृद्धि होती है। 3-5-7 वर्षों के बाद आवधिक वृद्धि देखी जाती है।

वायरस ऊपरी श्वसन पथ के श्लेष्म झिल्ली के माध्यम से शरीर में प्रवेश करता है और विशिष्ट परिवर्तन का कारण बनता है। भ्रूणीय ऊतक में विषाणु का उष्ण कटिबंध होता है।

क्लिनिक। ऊष्मायन अवधि 15-24 दिनों तक रहती है। रोग की शुरुआत तापमान में मामूली वृद्धि, मामूली अस्वस्थता, नाक बहने से होती है। मामूली नेत्रश्लेष्मलाशोथ हो सकता है। एक विशिष्ट लक्षण पश्च ग्रीवा, पश्चकपाल और अन्य लिम्फ नोड्स की सूजन और व्यथा है। वे दाने से 1-3 दिन पहले बढ़ते हैं और दाने के कम होने के कुछ दिनों बाद सामान्य आकार में लौट आते हैं। दाने चेहरे, गर्दन पर दिखाई देते हैं और कई घंटों के भीतर पूरे शरीर में फैल जाते हैं, मुख्य रूप से अंगों, पीठ, नितंबों की विस्तारक सतहों पर स्थानीय होते हैं। पेट, छाती और चेहरे पर दाने कम तीव्र होते हैं।

दाने के तत्व गुलाबी, गोल या अंडाकार आकार के होते हैं, कभी-कभी त्वचा के स्तर से थोड़ा ऊपर उठते हैं, विलय नहीं होते हैं। इनका आकार पिनहेड से लेकर दाल तक होता है। कुछ रोगियों में, छोटे तत्व प्रबल होते हैं, दूसरों में, बड़े। दाने 2-3 दिनों तक रहता है, फिर गायब हो जाता है, कोई रंजकता नहीं छोड़ता है और बाद में छील जाता है। कुछ बच्चों में एक्सेंथेमा के साथ, नरम तालू, उवुला, मेहराब, टॉन्सिल के श्लेष्म झिल्ली पर छोटे लाल धब्बों के रूप में एन्थेमा देखा जाता है। जब दाने दिखाई देते हैं, तो तापमान 38-39 डिग्री सेल्सियस तक बढ़ सकता है, लेकिन अधिक बार यह सबफ़ब्राइल या सामान्य होता है। स्वास्थ्य की स्थिति थोड़ी परेशान है, बड़े बच्चों को कभी-कभी सिरदर्द या मांसपेशियों में दर्द की शिकायत होती है। रोग के स्पर्शोन्मुख रूप हैं, साथ ही बिना दाने के भी।

रूबेला के साथ, एन्सेफलाइटिस हो सकता है। रोग की शुरुआत में परिधीय रक्त में, न्युट्रोफिलिया के साथ एक छोटा ल्यूकोसाइटोसिस निर्धारित किया जाता है, दाने के दौरान - ल्यूकोपेनिया, लिम्फोसाइटोसिस, प्लाज्मा कोशिकाएं। अंतर्गर्भाशयी रूबेला संक्रमण के साथ, भ्रूण और भ्रूण की मृत्यु या भ्रूणजनन की हानि संभव है, इसके बाद विकृतियों का निर्माण होता है, जिसकी डिग्री और गंभीरता गर्भावधि उम्र पर निर्भर करती है जिस पर रोग विकसित हुआ। गर्भावस्था के अंत तक संक्रमित होने पर रूबेला से पीड़ित बच्चे का जन्म हो सकता है। इस मामले में, एनीमिया, हेपेटाइटिस, रक्तस्रावी सिंड्रोम, फेफड़ों और अन्य अंगों को नुकसान होता है। रोग जारी रहता है, लार, रक्त, मूत्र, मल, मस्तिष्कमेरु द्रव से वायरस का लंबे समय तक स्राव होता है। रोग का निदान अक्सर खराब होता है।

निदान। एक प्रकट क्लिनिक के साथ, यह कठिनाइयों का कारण नहीं बनता है। संदिग्ध मामलों में, एक सेरोविरोलॉजिकल परीक्षा की जाती है - इम्यूनोफ्लोरेसेंस, निष्क्रिय रक्तगुल्म प्रतिक्रियाएं, बेअसर। दूसरे अध्ययन के दौरान एंटीबॉडी के अनुमापांक में वृद्धि नैदानिक ​​महत्व की है।

इलाज। रोगसूचक।

निवारण। रोगी को दाने के 5वें दिन तक आइसोलेशन में रखा जाता है। मरीज के संपर्क में रहने वाले बच्चों को 24 दिनों के लिए आइसोलेट किया जाता है। गामा ग्लोब्युलिन प्रोफिलैक्सिस प्रभावी नहीं है। एक अत्यधिक इम्युनोजेनिक, क्षीण रूबेला टीका उपलब्ध है।

रूबेला, या रूबेला, एक व्यापक तीव्र संक्रामक रोग है जो त्वचा पर चकत्ते और सूजन लिम्फ नोड्स द्वारा विशेषता है। यह रोग आमतौर पर हल्का और अल्पकालिक होता है। अंग्रेजी बोलने वाले देशों में, रूबेला को कभी-कभी "जर्मन खसरा" कहा जाता है, क्योंकि 19वीं शताब्दी के अंत में जर्मनी में इस बीमारी का सबसे अधिक विस्तार से अध्ययन किया गया था। एक संक्रामक रोग के रूप में रूबेला का विशेष महत्व बच्चे के लिए गंभीर जटिलताओं के संभावित खतरे से जुड़ा है, जो गर्भावस्था के पहले महीनों में मां के संक्रमित होने पर विकसित हो सकता है।

कारक एजेंट। कई शताब्दियों तक रूबेला, खसरा और लाल रंग के बुखार को समान बाहरी लक्षणों के कारण एक ही बीमारी माना जाता था। पहली बार रूबेला का वर्णन जर्मन चिकित्सक एफ. हॉफमैन ने 1740 में किया था, लेकिन केवल 1881 में इसे एक स्वतंत्र बीमारी के रूप में मान्यता दी गई थी।

रूबेला एक आरएनए वायरस के कारण होता है जो टोगावायरस परिवार से संबंधित है। संक्रमण हवाई बूंदों या बीमार जीव के स्राव के सीधे संपर्क से फैलता है। गर्भावस्था के दौरान, प्लेसेंटा (जिस संरचना के माध्यम से भ्रूण का पोषण होता है) के माध्यम से मां के रक्त से भ्रूण में वायरस का संचार होता है।

महामारी विज्ञान। रूबेला दुनिया भर में आम है। अमेरिका में, घटना मौसमी है, मई-जून में चोटी के साथ। रूबेला खसरे की तुलना में कम संक्रामक है: रोगी के संपर्क के 30-60% मामलों में रोग विकसित होता है। रूबेला शिशुओं में लगभग कभी नहीं पाया जाता है; ज्यादातर वे 5-15 साल की उम्र में बीमार हो जाते हैं। यह अक्सर वयस्कों में होता है, लेकिन 40 साल बाद बीमारी के मामले व्यावहारिक रूप से अज्ञात होते हैं। नर और मादा दोनों समान रूप से रोग के प्रति संवेदनशील होते हैं। रोग के बाद, स्थिर प्रतिरक्षा विकसित होती है; पुनरावृत्ति के नैदानिक ​​रूप से पुष्ट मामले दुर्लभ हैं। रूबेला प्रतिरक्षा खसरे से रक्षा नहीं करती है। रूबेला खुद को महामारी की लहरों के रूप में प्रकट करता है, जिसमें सबसे बड़ी महामारी 10 से 20 वर्षों के अंतराल पर होती है।

नैदानिक ​​​​तस्वीर। ऊष्मायन अवधि, यानी। रोगी के संपर्क से रोग की पहली अभिव्यक्तियों तक का समय औसतन लगभग 14 से 21 दिनों तक होता है। 18 दिन। सबसे अधिक बार, पहला और कभी-कभी एकमात्र लक्षण एक दाने है। प्रोड्रोमल में (चकत्ते की शुरुआत से 24-36 घंटे पहले), सिरदर्द होता है, तापमान में मामूली वृद्धि होती है, हल्की बहती नाक, गले में खराश, सूजी हुई लिम्फ नोड्स (ओसीसीपिटल, पोस्टीरियर सर्वाइकल)। विशिष्ट मामलों में, दाने पहले चेहरे और गर्दन, अंगों की एक्स्टेंसर सतहों पर दिखाई देते हैं, फिर जल्दी से पूरे शरीर में फैल जाते हैं और लगभग बने रहते हैं। तीन दिन। रोग की शुरुआत में, चकत्ते की उपस्थिति अक्सर त्वचा के आसपास के क्षेत्रों की लालिमा के साथ होती है, जो दाने को लाल रंग के बुखार के समान बनाती है। अन्य लक्षण आमतौर पर हल्के होते हैं। तापमान शायद ही कभी 38 से ऊपर उठता है? और 3-4 दिनों से अधिक नहीं रहता है, जिसके बाद रोगी जल्दी ठीक होने लगता है। यह लगभग संक्रामक है। 14 दिन: पहले दाने के एक हफ्ते पहले और एक हफ्ते बाद। जो बच्चे जन्म से पहले ही अपनी मां से गर्भाशय में संक्रमित हो जाते हैं, वे कई महीनों तक और कभी-कभी दो साल तक भी संक्रामक रह सकते हैं।

उपचार केवल रोगसूचक है; रोगज़नक़ के खिलाफ कोई उपाय नहीं हैं। जब तापमान बढ़ता है, तो बिस्तर पर आराम, हल्का भोजन, रोगी को 7-10 दिनों के लिए अलग-थलग करने की सलाह दी जाती है।

रूबेला की जटिलताएं दुर्लभ हैं। हालांकि, गर्भावस्था के दौरान रोग बहुत खतरनाक होता है: गर्भावस्था के पहले महीने में गर्भवती मां के संक्रमण के मामले में, समय से पहले जन्म (गर्भपात) या विकृतियों वाले बच्चे के जन्म की संभावना 50% तक पहुंच जाती है। संभावित दोषों में अंधापन, बहरापन, हृदय और मस्तिष्क के विकास में असामान्यताएं शामिल हैं। यह अनुमान लगाया गया है कि दूसरे महीने में संक्रमण के साथ जटिल गर्भावस्था का जोखिम 25% है, और तीसरे महीने में 15% है। 1966 में, अमेरिकी विशेषज्ञों ने एक सरल और तेज तरीकारूबेला वायरस के प्रति एंटीबॉडी का निर्धारण।

जिन महिलाओं को गर्भावस्था के शुरुआती महीनों में रूबेला होने का खतरा होता है, वे अब यह पता लगा सकती हैं कि क्या वे रूबेला से प्रतिरक्षित हैं। डॉक्टर, यदि आवश्यक हो, तो उन्हें इसके बारे में चेतावनी देनी चाहिए संभव रोगविज्ञानअजन्मा बच्चा। भ्रूण विकृति के विकास को रोकने के लिए अभी तक कोई दवा नहीं है। हाल के वर्षों में, एक मृत टीका विकसित किया गया है जिसका उपयोग बच्चों में रूबेला को रोकने के लिए किया जाता है।

7 पैरोटाइटिस

कण्ठमाला (कण्ठमाला) एक संक्रामक रोग है जो मुख्य रूप से पैरोटिड लार ग्रंथियों और अन्य अंतःस्रावी ग्रंथियों को प्रभावित करता है: लार ग्रंथियां, गोनाड, तंत्रिका प्रणाली.

कभी-कभी कण्ठमाला रोग केवल एक पक्ष को प्रभावित करता है; इस मामले में, यदि बाद के जीवन में कोई व्यक्ति फिर से कण्ठमाला वायरस के संपर्क में आता है, तो कण्ठमाला रोग दूसरे पक्ष को प्रभावित कर सकता है, हालांकि यह अत्यंत दुर्लभ है।

रोग का प्रेरक एजेंट कण्ठमाला है - एक वायरस जो शरीर के बाहर अस्थिर होता है, हीटिंग और पराबैंगनी विकिरण से नष्ट हो जाता है।

गलसुआ रोग में संक्रमण का स्रोत केवल एक व्यक्ति होता है। बीमार कण्ठमाला रोग के स्पष्ट लक्षणों के साथ या बिना हो सकते हैं। कण्ठमाला वाला बच्चा बीमारी के लक्षण दिखने से 1-2 दिन पहले और बीमारी के पहले 5 दिनों में संक्रामक हो जाता है। कण्ठमाला वायरस हवाई बूंदों से फैलता है। कण्ठमाला रोग के लिए अतिसंवेदनशील है। बच्चों के बीमार होने की संभावना अधिक होती है। लड़कों को लड़कियों की तुलना में 1.5 गुना अधिक बार गलसुआ होता है।

कण्ठमाला (कण्ठमाला) के संक्रमण का प्रवेश द्वार नासोफरीनक्स की श्लेष्मा झिल्ली है। कण्ठमाला के वायरस जो रक्तप्रवाह में प्रवेश कर चुके हैं, ग्रंथियों के ऊतकों (पैरोटिड, सबमांडिबुलर और अन्य ग्रंथियों) को प्रभावित करते हैं। कण्ठमाला के लिए ऊष्मायन अवधि 11 से 21 दिन है।

कण्ठमाला (कण्ठमाला) का निदान हमेशा एक डॉक्टर द्वारा किया जाना चाहिए, क्योंकि लार ग्रंथियों में वृद्धि डिप्थीरिया के साथ गर्दन की सूजन के साथ भ्रमित हो सकती है, जिसके लिए बच्चे को तत्काल ध्यान देने की आवश्यकता होती है। आपातकालीन देखभालएक अस्पताल की स्थापना में।

कण्ठमाला (मम्प्स) तापमान में 38 39 सी की वृद्धि के साथ शुरू होता है, पैरोटिड ग्रंथि की सूजन, अक्सर एक पर, कभी-कभी दोनों तरफ। मुंह खोलते और चबाते समय दर्द की शिकायत होती है। ट्यूमर मेम्बिबल के कोण और मास्टॉयड प्रक्रिया के बीच स्थित होता है। यह एक गुदगुदी स्थिरता का होता है, तालु पर दर्द होता है, इसके ऊपर की त्वचा नहीं बदली जाती है। कण्ठमाला वाला चेहरा एक गोल आकार लेता है, जिससे इस बीमारी का नाम मिलता है। पैरोटिड डक्ट का मुंह हाइपरमिक (लाल) और एडिमाटस होता है। अधिकांश बच्चे अस्वस्थ महसूस करते हैं, सिरदर्द, भूख न लगना, पेट दर्द होता है। कण्ठमाला वाले कुछ बच्चों में, सबमांडिबुलर लार और शायद ही कभी सबलिंगुअल लार ग्रंथियां इस प्रक्रिया में शामिल होती हैं। सबमांडिबुलर और ठोड़ी क्षेत्रों में, वृषण, मध्यम दर्दनाक संरचनाएं देखी जाती हैं। 45 दिनों तक, कण्ठमाला रोग अपने अधिकतम विकास तक पहुँच जाता है, और फिर धीरे-धीरे 10 दिनों तक कम हो जाता है।

कण्ठमाला (कण्ठमाला) को बच्चे की सामान्य स्थिति को खराब किए बिना पैरोटिड लार ग्रंथि की बमुश्किल ध्यान देने योग्य सूजन के रूप में मिटाया जा सकता है। कण्ठमाला वायरस (मम्प्स) अन्य ग्रंथियों के अंगों और तंत्रिका तंत्र को भी प्रभावित कर सकता है। अग्न्याशय की सूजन के साथ, उल्टी होती है। शायद लड़कों में अंडकोष का एक अलग इज़ाफ़ा, उनमें गंभीर दर्द और चाल में बदलाव के साथ। आधे मामलों में (विशेष उपचार की अनुपस्थिति में), कण्ठमाला (कण्ठमाला) में वृषण सूजन कार्य के कमजोर होने के साथ 1-2 महीने में इसकी कमी का कारण बनती है। कण्ठमाला (कण्ठमाला) के साथ सूजन के बाद द्विपक्षीय वृषण कमी के मामले में, बांझपन अक्सर विकसित होता है। लड़कियों में कण्ठमाला (कण्ठमाला) अंडाशय और स्तन को प्रभावित कर सकती है। कण्ठमाला (कण्ठमाला) की एक दुर्जेय अभिव्यक्ति सीरस मेनिन्जाइटिस है, जो सिरदर्द, उल्टी और गर्दन में अकड़न के साथ होती है।

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भाग I

संक्रामक रोगों के गणितीय मॉडलिंग के बुनियादी मुद्दे

अध्याय 1

सामान्य जानकारी, परिकल्पना और समस्याएं

यह अध्याय इम्यूनोलॉजी के सामान्य प्रावधानों पर विचार करेगा, जिसके तेजी से विकास ने हाल के वर्षों में जीव विज्ञान और चिकित्सा में नए विचारों को प्रेरित किया है। सेलुलर और ह्यूमर इम्युनिटी की खोज ने पूरे जीव की महत्वपूर्ण गतिविधि पर नए विचारों और अवधारणाओं का निर्माण किया और विदेशी सेलुलर नियोप्लाज्म के खिलाफ इसके सुरक्षात्मक साधनों के साथ-साथ बैक्टीरिया और वायरस के खिलाफ जो कुछ मानव अंगों को संक्रमित कर सकते हैं। पिछले दो दशकों की एक महत्वपूर्ण खोज इस तथ्य की स्थापना थी कि एंटीजन के लिए शरीर की प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया शरीर में उनके द्वारा शुरू की गई रोग प्रक्रियाओं के संबंध में उनकी विशिष्टता से लगभग स्वतंत्र है। इसका मतलब यह है कि प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया बैक्टीरिया और वायरल हमलों के खिलाफ शरीर की रक्षा की सार्वभौमिक प्रकृति के साथ-साथ वायरल-बैक्टीरियल गतिविधि के उत्पादों या जैविक प्रकृति के विदेशी एजेंटों द्वारा नशा के खिलाफ जुड़ी हुई है। इसलिए, प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के तंत्र को समझना रोग की प्रक्रिया और इसके प्रभावी उपचार के तरीकों को समझने की कुंजी प्रदान करता है।

इम्यूनोलॉजी का विकास वर्तमान में इतनी तेजी से आगे बढ़ रहा है कि इस विज्ञान का आधार बनाने वाली सामान्य और विशेष अवधारणाएं हमारी आंखों के सामने सचमुच बदल रही हैं, जिसमें प्रतिरक्षा प्रक्रियाओं के बारे में विचारों के शस्त्रागार में सभी नए तथ्यों और परिकल्पनाओं को शामिल किया गया है, जो व्यक्ति को स्पष्ट या मौलिक रूप से बदल रहा है। सिद्धांत के तत्व। इस सब के साथ, यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि बर्नेट, नोसल, फेल्डमैन, गुड, बेनासेराफ, पेट्रोव, लोपुखिन, आदि के अध्ययन के परिणामस्वरूप प्रतिरक्षात्मक योजना के सबसे सामान्य पैटर्न का पहले से ही अच्छी तरह से अध्ययन किया गया है और एक ठोस आधार का गठन किया गया है। ऐसे मॉडल बनाने के लिए जो प्रतिरक्षा प्रक्रिया की मुख्य विशेषताओं की नकल करते हैं।

हम प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया प्रणाली के बारे में अपना विवरण शुरू करते हैं सबसे सरल योजना, जो प्रकृति में बल्कि राजसी है, क्योंकि यह कभी-कभी बहुत महत्वपूर्ण विवरणों से सारगर्भित होता है।

निम्नलिखित अध्यायों में, प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के गठन और विकास की अधिक संपूर्ण योजनाएँ प्रस्तुत की गई हैं, जो हमारे सरल विचारों को गहन विश्लेषण के साथ पूरक करेंगी।

1.1. प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के मुख्य घटक

हम मान लेंगे कि इम्यूनोकोम्पेटेंट कोशिकाओं (लिम्फोसाइट्स और ल्यूकोसाइट्स) के अग्रदूत, साथ ही साथ रक्त कोशिकाओं के अग्रदूत, अस्थि मज्जा में उत्पन्न होते हैं। आइए इन कोशिकाओं को एस नामित करें। ऐसी कोशिकाओं का एक हिस्सा, थाइमस ग्रंथि में प्रवेश करके, टी-लिम्फोसाइटों के एक क्लोन के विकास की शुरुआत करता है, जो टीएच-हेल्पर लिम्फोसाइट्स, टीई-इफ़ेक्टर लिम्फोसाइट्स (किलर सेल) और टीएस-सप्रेसर में फैलता है और अंतर करता है। लिम्फोसाइट्स (चित्र। 1)।

अस्थि मज्जा में एस कोशिकाओं का एक और हिस्सा बी-लिम्फोसाइटों के अग्रदूतों को जन्म देता है, जो बी-लिम्फोसाइटों में बदल जाते हैं, पक्षियों में - बर्सा (फैब्रिस बैग) नामक एक विशिष्ट अंग में, और अस्थि मज्जा में स्तनधारियों में (चित्र। 2))। अस्थि मज्जा में शेष कुछ स्टेम कोशिकाएं परिपक्व मैक्रोफेज एम (छवि 3) और अन्य प्रकार के परिधीय रक्त ल्यूकोसाइट्स में बनती हैं।

टी लिम्फोसाइट आबादी में से प्रत्येक का प्रतिरक्षा प्रक्रिया में अपना कार्य होता है। इस प्रकार, टी एच-हेल्पर्स एक विशिष्ट एंटीजन के साथ बातचीत करते हैं और बी-कोशिकाओं के प्लाज्मा रिवेट्स में परिवर्तन को बढ़ावा देते हैं। प्रभावकारी टी ई लिम्फोसाइट्स मुख्य रूप से उनके शरीर में कोशिकाओं की आनुवंशिक "शुद्धता" के लिए जिम्मेदार होते हैं। वे विकृत कोशिकाओं को नष्ट कर देते हैं जिन्होंने उत्परिवर्तन या एंटीजन क्षति के कारण अपनी आनुवंशिक संरचना को बदल दिया है। जहां तक ​​Ts-suppressors का संबंध है, वे संवेदनशीलता के स्तर को बनाए रखते हैं या, कहने के लिए बेहतर है, शरीर के अपने प्रतिजनों और शरीर में रहने वाले विभिन्न प्रतिजनों (जैसे आंतों के बैक्टीरिया, गैर-रोगजनक सूक्ष्मजीव, आदि) के प्रति असंवेदनशीलता। सप्रेसर्स भी प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के नियमन में एक बड़ी भूमिका निभाते हैं। बी-लिम्फोसाइटों और एम मैक्रोफेज के लिए, वे, जाहिरा तौर पर, विभिन्न कार्यों के अनुसार भी अंतर करते हैं। हालांकि, सादगी के लिए, हमारे मॉडल में, हम उन्हें सजातीय आबादी मानेंगे।

एक स्वस्थ शरीर में, प्लाज्मा कोशिकाएं लगातार बन रही हैं जो इम्युनोग्लोबुलिन IgM, IgG, IgA, IgD और IgE (एंटीबॉडी) का उत्पादन करती हैं, जो एंटीजन को बांधने और बेअसर करने में सक्षम हैं।

अब हम प्रतिजन के प्रति प्रतिरक्षी अनुक्रिया की सरलतम क्रियाविधि पर विचार करते हैं। एक जीवाणु या वायरल बीमारी में मुख्य रूप से रोग के गुप्त विकास की अवधि शामिल होती है, जब शरीर में प्रवेश करने वाले एंटीजन (बैक्टीरिया, वायरस) प्रतिरक्षा प्रणाली से पर्याप्त स्पष्ट प्रतिक्रिया के बिना गुणा करते हैं। इस अवधि के दौरान, प्रतिरक्षा प्रणाली को एक विशिष्ट एंटीजन को निष्क्रिय करने की प्रतिक्रिया के लिए तैयार किया जाता है। ऐसी सेटिंग का एक योजनाबद्ध आरेख मिलर, फेल्डमैन, पेट्रोव के कार्यों में दिया गया है। इसका सार इस प्रकार है।

एंटीटेलोजेनेसिस की प्रक्रिया तीन प्रकार की कोशिकाओं के संयुक्त कार्य द्वारा शुरू की जाती है: मैक्रोफेज, बी-लिम्फोसाइट और टी-लिम्फोसाइट; अब यह स्थापित हो गया है कि लिम्फोसाइटों को एंटीजन की आपूर्ति करने वाली मुख्य कोशिका मैक्रोफेज है।

वी एंटीजन, मैक्रोफेज एम के साथ मिलते हैं, उनके द्वारा अवशोषित होते हैं, संसाधित होते हैं, जिसके बाद मैक्रोफेज उनकी सतह पर एंटीजेनिक निर्धारकों की "क्लिप" बनाते हैं। यह स्थिति योजनाबद्ध रूप से अंजीर में दिखाई गई है। 4.

एक एंटीजन द्वारा सक्रिय एक टी एच हेल्पर की उपस्थिति में, बी लिम्फोसाइट उत्तेजित होता है, जो प्लाज्मा कोशिकाओं (छवि 6) में विभाजित और अंतर करना शुरू कर देता है। प्लाज्मा कोशिकाओं के क्लोन के निर्माण की यह कैस्केड प्रक्रिया कई घंटों से लेकर कई दिनों तक चलती है (चित्र 7)।

इस प्रकार, प्रस्तुत सरलीकृत योजना के अनुसार, एंटीटेलोजेनेसिस की प्रक्रिया में बी-लिम्फोसाइटों को शामिल करने के लिए टी एच हेल्पर की भागीदारी के साथ एंटीजन को सतह रिसेप्टर्स के बंधन द्वारा गठित संकेतों के एक जटिल की आवश्यकता होती है। हम इसे प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के सबसे सरल मॉडल में एक सामान्यीकृत स्विचिंग सिग्नल के रूप में मानेंगे, जो बी-लिम्फोसाइट के आईजी-रिसेप्टर्स के साथ एंटीजन के परिसरों की संख्या से निर्धारित होता है, और इसे वीएफ-कॉम्प्लेक्स कहते हैं।

मामले में जब दो या दो से अधिक प्रकार के एंटीजन मानव शरीर में प्रवेश करते हैं, तो प्लाज्मा कोशिकाओं के कैस्केड के गठन की प्रक्रिया अधिक जटिल हो जाती है। दरअसल, अगर हमारे पास दो प्रकार के एंटीजन V 1 और V 2 हैं, तो दो अलग-अलग प्रकार के कॉम्प्लेक्स V 1 F 1 और V 2 F 2 ऑर्गेनिक्स में दिखाई देते हैं। कई प्रतिजनों का जवाब देते समय, एक ही समय में विभिन्न प्रकार के वी प्रतिजनों को मैक्रोफेज पर जमा किया जा सकता है। फिर, जाहिरा तौर पर, बी-लिम्फोसाइट की उत्तेजना होती है, जो उन एंटीजन के लिए विशिष्ट होती है, जिनमें से वीएफ-कॉम्प्लेक्स प्रबल होते हैं। यह उत्तेजना आमतौर पर एक सहायक टी एच सेल की उपस्थिति में होती है।

वर्तमान में, एंटीबॉडी-उत्पादक कोशिकाओं के कामकाज के लिए दो मुख्य परिकल्पनाएं हैं। पहला दावा करता है कि एक और एक ही प्लाज्मा सेल पहले IgM का उत्पादन करता है, फिर IgG आदि के उत्पादन में बदल जाता है। एक अन्य परिकल्पना में कहा गया है कि प्रत्येक कैस्केड एक विशिष्ट प्रकार के IgM, IgG या IgA एंटीबॉडी आदि का उत्पादन करता है। इसके अनुसार दो अलग-अलग मॉडलों पर विचार किया जा सकता है। हालाँकि, यह संभव है कि WHO आयोग के अनुसार, ये दोनों रास्ते एक साथ मौजूद हों। हम यह मानेंगे कि यदि प्रतिजन शरीर के लिए "नया" है, तो पहले IgM उत्पन्न करने वाली प्लाज्मा कोशिकाएं बनती हैं। इस तरह के इम्युनोग्लोबुलिन का एक बहु-निर्धारक आधार होता है, और शरीर के लिए प्रारंभिक अवधि में उनका उपयोग करना "फायदेमंद" होता है, जब विशिष्ट एंटीजन के खिलाफ लड़ने के लिए प्रतिरक्षा प्रणाली को ट्यून किया जाता है। प्रक्रिया के अनुकूलन के बाद (आणविक स्तर पर यह अभी तक स्पष्ट नहीं है कि कैसे), आईजीजी का बढ़ा हुआ उत्पादन शुरू होता है, जो आईजीएम की तुलना में हल्का और अधिक मोबाइल है, और इसलिए, एक विशिष्ट एंटीजन से मिलने की संभावना बहुत अधिक है आईजीएम की तुलना में उनके लिए अधिक। इस समय, एंटीजन के लिए शरीर की सबसे सक्रिय प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया होती है। एंटीजेनिक आबादी के मुख्य रूप से दब जाने के बाद, एंटीबॉडी के संश्लेषण को IgG से IgA में बदल दिया जाता है। इम्युनोग्लोबुलिन डी और ई की गतिशीलता के बारे में कम जानकारी है, और प्रतिरक्षा प्रक्रिया की गतिशीलता में उनकी भूमिका को अभी तक पूरी तरह से पहचाना नहीं गया है। यह केवल स्पष्ट है कि IgE के स्तर में वृद्धि तत्काल अतिसंवेदनशीलता की शुरुआत से जुड़ी है।

हमने एंटीबॉडी के निर्माण से जुड़ी प्रतिरक्षा प्रक्रिया की जांच की। इस प्रतिरक्षा को ह्यूमरल कहा जाता है; यह जीव के जीवन में एक असाधारण भूमिका निभाता है। हालांकि, इसके साथ ही, सेलुलर इम्युनिटी का बहुत महत्व है;

निम्नलिखित अध्यायों में जिन गणितीय मॉडलों पर विचार किया जाएगा, वे प्रतिजन के प्रति प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के निम्नलिखित वर्गीकरण की अनुमति देते हैं: उपनैदानिक ​​रूप, पुनर्प्राप्ति के साथ तीव्र रूप, घातक परिणाम के साथ तीव्र रूप, जीर्ण रूप। आइए उन पर क्रमिक रूप से विचार करें।

1.2. रोग का उपनैदानिक ​​रूप

रोग का यह रूप आमतौर पर हाल ही में आगे बढ़ता है और शरीर के किसी शारीरिक विकार से जुड़ा नहीं होता है। यह पहले से ही ज्ञात एंटीजन के साथ शरीर का सामान्य संपर्क है, और फिलहाल इसे दबाने के लिए शरीर में पर्याप्त संसाधन हैं: विशिष्ट इम्युनोग्लोबुलिन, टी ई-लिम्फोसाइट्स-इफ़ेक्टर्स, इंटरफेरॉन, मैक्रोफेज और प्रतिरक्षा प्रणाली के अन्य घटक। इस मामले में, वायरस या बैक्टीरिया की बढ़ती आबादी को उपलब्ध संसाधनों से दबा दिया जाता है, और एंटीजन को सांद्रता तक पहुंचने के बिना नष्ट कर दिया जाता है जो शरीर की ध्यान देने योग्य प्रतिरक्षा और शारीरिक प्रतिक्रियाओं का कारण बनता है। इस मामले में प्रतिजन आबादी की गतिशीलता को चित्र 8 में योजनाबद्ध रूप से दिखाया गया है।

चूंकि शरीर अपने दैनिक जीवन में विभिन्न प्रकार के एंटीजेनिक उत्तेजनाओं के संपर्क में आता है, आमतौर पर उनके खिलाफ प्रतिरक्षा प्रक्रिया उपनैदानिक ​​रूप से होती है। यह प्रतिरक्षा प्रणाली के बारे में महान चीजों में से एक है।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि रोग के उपनैदानिक ​​​​रूप आईजीएम में उल्लेखनीय वृद्धि के बिना आईजीजी और आईजीए के उत्पादन में मामूली वृद्धि के साथ हैं। यह स्थिति आमतौर पर एक एंटीजन के साथ बार-बार संपर्क के मामले में होती है जो टी और बी कोशिकाओं "मेमोरी" के लिए पहले से ही "परिचित" है।

1.3. रोग का तीव्र रूप

यदि शरीर में प्रवेश करने वाला एंटीजन "अपरिचित" हो जाता है, तो प्रजनन के कारण इसकी एकाग्रता में वृद्धि इसकी मान्यता की प्रक्रिया और आईजीएम उत्पन्न करने वाले प्लाज्मा कोशिकाओं के गठन के साथ होती है। यह प्रक्रिया आमतौर पर धीमी होती है (यह कई दिनों तक चलती है), और इस समय के दौरान प्रतिजन की एकाग्रता उन स्तरों तक पहुंच जाती है जो प्रत्यक्ष शारीरिक और रोग संबंधी परिवर्तनों के स्तर से अधिक हो जाते हैं। इस मामले में, हम एक सामान्य तीव्र प्रकार की बीमारी से निपट रहे हैं, योजनाबद्ध रूप से अंजीर में दिखाया गया है। 9. तापमान में वृद्धि, शरीर के नशा, प्रभावित अंग में बड़े या मध्यम रोग परिवर्तनों के साथ यह रोग के पाठ्यक्रम का क्लासिक रूप है।

अंत में, घातक परिणाम के साथ एक तीव्र प्रकार की बीमारी भी संभव है। यदि हम वायरल या बैक्टीरियल गतिविधि के विषाक्त उत्पादों के साथ शरीर के संभावित विषाक्तता से बाहर निकलते हैं, तो एक महत्वपूर्ण मामला है जब शरीर के लिए रोग का परिणाम प्रतिकूल हो सकता है। यह तब होता है जब विभिन्न कारणों से प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया इतनी देर से होती है कि वायरस या बैक्टीरिया के संपर्क में आने वाले अंग में महत्वपूर्ण रोग परिवर्तन होते हैं और प्रभावित अंग अब प्रदान नहीं करता है। सामान्य प्रदर्शनप्रतिरक्षात्मक घटकों (टी- और बी-लिम्फोसाइट्स, ल्यूकोसाइट्स, इंटरफेरॉन, पूरक, आदि) के गठन के लिए जिम्मेदार अंग। इस मामले में, संभावित घातक परिणाम के साथ रोग का एक गंभीर रूप होता है।

अंजीर में वक्र 1। 10 वसूली के साथ रोग के तीव्र रूप की विशेषता है, वक्र 2 - मृत्यु। अंजीर में। 11 मामलों 1 और 2 के अनुरूप, अंग क्षति की सापेक्ष विशेषताओं में परिवर्तन का एक आरेख दिखाता है। यहाँ m * अंग को सापेक्ष क्षति का दहलीज मान है, जिस पर पहुँचने पर उसकी सामान्य महत्वपूर्ण गतिविधि बाधित हो जाती है।

1.4. पुरानी बीमारी की प्रतिरक्षा प्रकृति

अब हम पुरानी बीमारियों की प्रतिरक्षाविज्ञानी व्याख्या की ओर मुड़ते हैं। यह आम तौर पर जाना जाता है कि पुरानी बीमारियां बीमारी का सबसे गंभीर और दुर्बल करने वाला रूप हैं और अक्सर कई सालों तक चलती हैं। कई मामलों में, ऐसी बीमारियों के खिलाफ दवा अभी भी शक्तिहीन है, और दुर्भाग्य से, वे अधिक व्यापक होते जा रहे हैं। आइए हम एक पुरानी बीमारी की घटना के सिद्धांत आरेख पर ध्यान दें।

गणितीय मॉडल दिखाते हैं कि पुरानी बीमारियां प्रतिरक्षा प्रक्रिया का एक स्थिर रूप हैं और या तो लगभग चक्रीय या समय-स्वतंत्र गतिशीलता (छवि 12) हैं। पुरानी बीमारियों के मामले में, एंटीजन एकाग्रता शून्य नहीं होती है, लेकिन एक निश्चित मान V *> 0 तक होती है। एक पुरानी प्रक्रिया में, IgA (संभवतः IgD) एक विशेष भूमिका निभाते हैं। जहां तक ​​IgM और IgG का सवाल है, वे आमतौर पर अपने में ही रहते हैं सामान्य स्तर.

वी * एंटीजन और एंटीबॉडी (उदाहरण के लिए, आईजीए) का स्थिर-अवस्था स्पर्शोन्मुख स्तर वायरस या बैक्टीरिया के संतुलन के परिणामस्वरूप प्राप्त किया जाता है, जो हर सेकंड बेअसर हो जाते हैं और * पैदा होते हैं)। एंटीबॉडी की एक निश्चित मात्रा एंटीजन के विनाश पर खर्च की जाती है, जो लगातार शरीर द्वारा निर्मित होते हैं। इस प्रकार, एंटीजन और प्रतिरक्षा प्रक्रिया में शामिल सभी घटकों के बीच शरीर में एक संतुलन स्थापित होता है। इस प्रकार रोग की एक बहुत ही स्थिर स्थिति उत्पन्न होती है, जिसे रोग के जीर्ण रूप के रूप में वर्गीकृत किया जाता है, जिसे एंटीजन की पूरी आबादी को पूरी तरह से दबाने से दूर किया जा सकता है, या तो कुछ दवाओं की मदद से, या प्रतिरक्षा प्रणाली की मदद से स्वयं, शरीर के बाद के स्व-उपचार के साथ।

आइए पहले तरीके पर विचार करें - रोगी के शरीर में इंजेक्शन वाली दवाओं के साथ निष्क्रिय उपचार। यह पुरानी बीमारी के लिए सबसे आम उपचार है। चिकित्सा में वर्तमान में एंटीवायरल और जीवाणुरोधी दवाओं का एक बड़ा शस्त्रागार है जिसे सीधे प्रभावित अंग में इंजेक्ट किया जा सकता है और कई मामलों में, सिद्धांत रूप में, रोगजनक वायरस और बैक्टीरिया की आबादी से छुटकारा पाने की अनुमति देता है। हालांकि, शरीर से इस प्रकार के वायरस या बैक्टीरिया के पूर्ण उन्मूलन के बाद, कुछ छूट के बाद, एक ही बीमारी का फिर से आना अक्सर होता है।

वास्तव में, शरीर को रोगजनक वायरस और बैक्टीरिया से मुक्त करने के बाद, हमने इसकी प्रतिरक्षा प्रतिरोध को बहाल नहीं किया है। एक पुरानी प्रक्रिया में, इसकी तीव्रता आमतौर पर एक नई बीमारी से जुड़ी होती है, जब पुरानी लोकी की रक्षा प्रणाली कमजोर हो जाती है। इसके अलावा, सक्रिय एंटीबायोटिक चिकित्सा आमतौर पर पहले से ही कमजोर प्रतिरक्षा प्रणाली के दमन की ओर ले जाती है। और यह, बदले में, रोग की पुनरावृत्ति की प्रक्रिया को सरल करता है। इससे यह पता चलता है कि बार-बार एंटीवायरल या एंटीबायोटिक चिकित्सा आमतौर पर एक पुरानी बीमारी से अंतिम छूट की शुरुआत की गारंटी नहीं देती है, हालांकि कुछ मामलों में यह सफलता की ओर ले जाती है।

जाहिरा तौर पर, पुरानी बीमारियों के इलाज की मुख्य विधि एंटीवायरल या जीवाणुरोधी चिकित्सा (एर्मोलीवा) के साथ प्रतिरक्षा प्रणाली को सक्रिय करने के तरीकों का एक संयोजन है।

आइए हम पुरानी बीमारियों के परिणामस्वरूप प्राप्त प्रतिरक्षा की कमी की समस्या पर ध्यान दें। जाहिर है, निम्नलिखित धारणा यहां बनाई जा सकती है। कई वर्षों की पुरानी बीमारी के लिए, शरीर की प्रतिरक्षा प्रणाली एंटीजेनिक आबादी को बेअसर करने के लिए अपने संसाधनों (एंटीबॉडी) का हिस्सा निर्धारित करती है। इन संसाधनों में से एक आईजीए वर्ग के एंटीबॉडी का उत्पादन है, जो एक पुरानी बीमारी के शांत पाठ्यक्रम की अवधि के दौरान श्लेष्म प्रणाली की प्रतिरक्षा निगरानी करता है। इस तथ्य के परिणामस्वरूप कि एंटीजन से लड़ने के लिए IgA का अधिक या कम महत्वपूर्ण हिस्सा लगातार उपयोग किया जाता है, रक्त में उनकी एकाग्रता सामान्य से कम होती है। इस नया स्तरशरीर में IgA के लिए एक नया मानदंड बन जाता है, जो शरीर से रोगजनक वायरस या बैक्टीरिया - पुरानी बीमारी का एक स्रोत - हटा दिए जाने पर महत्वपूर्ण रूप से नहीं बदलता है। चूंकि यह स्तर कम हो जाता है, इन रोगजनकों के खिलाफ शरीर का प्रतिरोध कमजोर होता है और इसके परिणामस्वरूप, शरीर एक पुरानी बीमारी की पुनरावृत्ति के लिए अतिसंवेदनशील हो सकता है। इसका मतलब यह है कि शरीर से पुरानी बीमारी के रोगजनक स्रोतों के पूर्ण उन्मूलन के बाद, प्रतिरक्षा घटकों को आदर्श के अनुरूप स्तर तक उत्तेजित करना आवश्यक है। इस मामले में, पुरानी बीमारी का इलाज पूरा माना जा सकता है।

1.5. सामान्य योजनासंक्रामक रोग

यहाँ रोग के विशिष्ट रूपों का एक चित्र है (चित्र 13)। वक्र 1 गुप्त रोगों की विशेषता है। इस प्रतिजन के लिए विशिष्ट एंटीबॉडी के उच्च सामान्य स्तर के कारण प्रतिजन शरीर से समाप्त हो जाता है। वक्र 2 रोग की तीव्र सामान्य प्रक्रिया की विशेषता है, वक्र 3 - एक घातक परिणाम के साथ रोग, वक्र 4 - रोग का जीर्ण रूप।

कुछ मामलों में, विभिन्न कारणों से, शरीर में एंटीजन का ऐसा "घना" अवरोध होता है, जिसमें रोग प्रक्रिया बेहद धीमी होती है और शरीर में कार्यात्मक या रोग संबंधी परिवर्तनों की विशेषता वाले संकेतकों में प्रकट नहीं होती है। यह स्थिति महीनों और वर्षों तक रह सकती है। व्यक्ति पूर्ण रूप से स्वस्थ प्रतीत होता है। हालांकि, अगर इस अवधि के दौरान वह एक अलग विशिष्टता के वायरस या बैक्टीरिया से संक्रमित हो जाता है, और परिणामस्वरूप एक तीव्र वायरल या जीवाणु रोग होता है, तो थोड़ी देर बाद रोग का एक नया, जटिल रूप प्रकट हो सकता है, जो कभी-कभी सामने आता है अधिक खतरनाक हो। उदाहरण के लिए, यह स्थिति इन्फ्लूएंजा महामारी की अवधि के दौरान होती है। योजनाबद्ध रूप से, इस मामले में, आप एक जटिल रोग प्रक्रिया की एक तस्वीर इस प्रकार प्रस्तुत कर सकते हैं।

सबसे पहले, मान लीजिए कि एक जीव में एक अव्यक्त अवस्था में अच्छी तरह से अवरुद्ध प्रतिजनों की आबादी है जो जीव के साथ खराब बातचीत करती है। इसे निश्चितता के लिए स्टेफिलोकोसी होने दें। उनकी गतिविधि को अवरुद्ध करने के लिए, शरीर लगातार विशिष्ट एंटीबॉडी IgG, IgA और अन्य आवश्यक रक्षा घटकों का उत्पादन करता है। इन्फ्लुएंजा वायरस जो श्वसन पथ में प्रवेश कर चुके हैं, इंट्रासेल्युलर रक्षा पर काबू पाने और कोशिकाओं की आनुवंशिक सामग्री का उपयोग करके अपनी आबादी को पुन: उत्पन्न करने, लक्षित अंग को समाप्त और संक्रमित करने के लिए। प्रक्रिया के तेज होने के साथ, शरीर की प्रतिरक्षा प्रणाली खेल में आती है, विशिष्ट इम्युनोग्लोबुलिन के रूप में सुरक्षात्मक एजेंटों का उत्पादन करती है, साथ ही टी ई-लिम्फोसाइट्स-प्रभावक जो प्रभावित कोशिकाओं को नष्ट करते हैं। नतीजतन, पूरे प्रतिरक्षा प्रणाली को एक नए दुश्मन से लड़ने के लिए तैयार किया जाता है और गुप्त स्टेफिलोकोकस की प्रतिरक्षा निगरानी कमजोर हो जाती है। इस प्रकार, स्टेफिलोकोकस के बढ़े हुए प्रजनन के लिए अनुकूल परिस्थितियां बनाई जाती हैं। हालांकि, मुख्य दुश्मन के खिलाफ लड़ाई की पृष्ठभूमि के खिलाफ - इन्फ्लूएंजा वायरस - लंबे समय तक स्टेफिलोकोसी की एकाग्रता में वृद्धि जीव द्वारा किसी का ध्यान नहीं जाता है, क्योंकि स्टेफिलोकोकस के वीएफ-कॉम्प्लेक्स की एकाग्रता की तुलना में इन्फ्लूएंजा वायरस के वीएफ-कॉम्प्लेक्स की सांद्रता कम हो जाती है (देखें 1.1)। अंत में, स्टेफिलोकोसी के बाद, जो खुद को उचित प्रतिरक्षा नियंत्रण के बिना पाया है, तेजी से गुणा करना शुरू करते हैं और फेफड़ों को संक्रमित करते हैं, शरीर स्पष्ट रूप से अपने संसाधनों का हिस्सा बदल देता है, और फिर, इन्फ्लूएंजा वायरस के विनाश के बाद, सभी संसाधनों को सुरक्षा के साधन विकसित करने का निर्देश देता है। स्टेफिलोकोकस के लिए। और यह, अतीत में छिपा हुआ, अब जीव के लिए मुख्य दुश्मन होता जा रहा है। लेकिन यह पहले से ही जटिलता की शुरुआत है, जैसा कि हम देख सकते हैं, संभावित रूप से घटनाओं के तर्क द्वारा प्रोग्राम किया गया था। चूंकि अव्यक्त रूप और रोग के जीर्ण रूप के बीच कोई स्पष्ट सीमा नहीं है, यहां व्यक्त किए गए विचार एक पुरानी बीमारी की शांत अवधि पर समान रूप से लागू होते हैं।

रोग के एक जटिल रूप की एक और संभावना पर ध्यान देना आवश्यक है, अर्थात्: गैवरिलोव, ज़दानोव और सेमेनोव ध्यान दें कि वायरस के साथ संक्रमण कभी-कभी वायरस के संक्रमण की तुलना में शरीर में पेश किए गए एंटीजन के संबंध में इम्यूनोसप्रेशन का कारण बनता है। इस तरह की प्रतिरक्षादमन संभवतः रोग की जटिलताओं के विकास के कारणों में से एक है।

1.6. संक्रामक रोगों के इम्यूनोलॉजिकल मॉडल

जब हम प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के मॉडल के बारे में बात करते हैं, तो हमारा मतलब है शरीर की रक्षा तंत्र एंटीजन के आक्रमण के खिलाफ अलग-अलग डिग्री में विस्तार से। गणितीय मॉडल के लिए, वे शरीर की रक्षा प्रणाली की सैद्धांतिक और प्रयोगात्मक अवधारणाओं के आधार पर प्रतिरक्षाविज्ञानी मॉडल का पर्याप्त प्रतिबिंब हैं। उदाहरण के लिए, जब प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया का सबसे सरल मॉडल माना जाता है, तो सिस्टम के सभी चार घटकों की बातचीत का अध्ययन किया जाता है: एंटीजन (वायरस, बैक्टीरिया), एंटीबॉडी, प्लाज्मा सेल जो एंटीबॉडी पैदा करता है, और अंग क्षति की मात्रात्मक विशेषताएं। इन संकेतकों की प्रणाली, सिद्धांत रूप में, मानव रक्षा प्रतिक्रिया के केवल सामान्य पैटर्न का अध्ययन करना संभव बनाती है, यहां एंटीबॉडी प्रतिरक्षा रक्षा के कुछ सामान्यीकृत तत्व के रूप में कार्य करती है, चाहे वह टी-लिम्फोसाइट प्रभावकारक हो या इम्युनोग्लोबुलिन। लेकिन ऐसी प्रणाली केवल एक मॉडल बन जाती है, यदि प्रतिरक्षा संबंधी अवधारणाओं के आधार पर, इसमें सभी चार घटकों के बीच संबंध स्थापित किए जाते हैं: एंटीजन, एंटीबॉडी, प्लाज्मा सेल और अंग क्षति का पैमाना। ये कनेक्शन इम्यूनोलॉजी द्वारा स्थापित किए जाते हैं।

दरअसल, प्रतिरक्षा रक्षा के हमारे सरलतम मॉडल के निर्माण में, हमने प्रतिरक्षा विज्ञान के निम्नलिखित प्रावधानों का उपयोग किया। सबसे पहले, एंटीबॉडी एंटीजन को एंटीबॉडी-एंटीजन कॉम्प्लेक्स बनाने के लिए बांधती है। शरीर में ऐसे परिसरों की संख्या के अनुपात में, एक समय के बाद प्लाज्मा कोशिकाएं बनती हैं, जो एंटीबॉडी के बड़े पैमाने पर उत्पादन करती हैं। अंत में, अंतिम संबंध इस तथ्य में शामिल है कि एंटीजेनिक उत्तेजना के जवाब में गठित प्लाज्मा कोशिकाओं की संख्या प्रभावित अंग की व्यवहार्यता पर निर्भर करती है: इस अंग को जितना अधिक नुकसान होगा, परिणामी कमी के कारण प्लाज्मा कोशिकाओं की उपज कम होगी। प्रतिरक्षा रक्षा की गतिविधि को प्रभावित... जैसा कि आप देख सकते हैं, इस मॉडल में कई विवरणों का अभाव है, लेकिन यह प्रतिरक्षा रक्षा तंत्र के सभी आवश्यक घटकों को ध्यान में रखता है।

प्रतिरक्षाविज्ञानी अवधारणाओं के आधार पर सुरक्षात्मक तंत्र के अधिक विस्तृत विचार के लिए, अधिक विभेदित घटक पेश किए जाते हैं, उदाहरण के लिए, टी- और बी-लिम्फोसाइट्स, इम्युनोग्लोबुलिन आईजीएम, आईजीजी, आईजीए, मैक्रोफेज, प्लाज्मा कोशिकाओं की प्रणाली जो तीनों के इम्युनोग्लोबुलिन का उत्पादन करती है। प्रकार, टी- और बी-लिम्फोसाइटों के प्रसार का तंत्र, आदि। लेकिन फिर से, यह पूरी प्रणाली एक मॉडल बन जाती है, जब सभी घटकों के बीच मात्रात्मक संबंध पूरी तरह से परिभाषित होते हैं। एंटीजन के खिलाफ शरीर की रक्षा के तंत्र पर विचार करते समय ये मॉडल हैं जो हमारे दिमाग में हैं।

ऊपर माना गया एक वायरल या जीवाणु रोग का सबसे सरल प्रतिरक्षाविज्ञानी मॉडल एक एंटीजन के आक्रमण के लिए शरीर की प्रतिरक्षा प्रणाली की प्रतिक्रिया के केवल सबसे सामान्य पैटर्न को दर्शाता है। हालाँकि, वास्तविक जीवन में, ये प्रतिक्रियाएँ बहुत अधिक जटिल होती हैं।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि सेलुलर और विनोदी प्रतिरक्षा प्रणाली वास्तव में अधिक विविध है। तो, उदाहरण के लिए, बी-लिम्फोसाइट्स, पूरक के साथ बाध्यकारी, वायरस से संक्रमित कोशिकाओं के हत्यारे बन जाते हैं। ध्यान दें कि मैक्रोफेज में वायरस से संक्रमित कोशिकाओं के खिलाफ कार्रवाई को मारने की क्षमता भी होती है। पूर्वगामी को देखते हुए, सेलुलर रक्षा तंत्र को देखते हुए, केवल हत्यारों और मैक्रोफेज के बारे में बात करना सुविधाजनक है। उनका मुख्य कार्य वायरस से संक्रमित कोशिकाओं को नष्ट करना और उनके क्षय उत्पादों को बाहर निकालना है। यह शरीर की आत्मरक्षा का एक अद्भुत गुण है - वायरस से संक्रमित अपनी कोशिकाओं के हिस्से को नष्ट करना और इस प्रकार वायरल प्रजनन की प्रक्रिया को रोकना।

यह सब एक हिस्टोकोम्पैटिबिलिटी सिस्टम (ज़िंकरनागेल, बेनासेराफ) पर आधारित, किसी की कोशिकाओं की पहचान की एक सतत प्रक्रिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है। यह प्रणाली इस तथ्य पर आधारित है कि मैक्रोफेज, लिम्फोसाइट्स आदि सहित शरीर की सभी कोशिकाएं रिसेप्टर्स से लैस होती हैं, जिनका उपयोग "स्वयं" और "विदेशी" कोशिकाओं को पहचानने के लिए किया जाता है। यह प्रकृति का अद्भुत आविष्कार है। इसके अलावा, विदेशी प्रतिजनों को पहचानने में गलती न करने के लिए - शरीर का मुख्य दुश्मन, प्रतिरक्षा प्रणाली सहायक टी-लिम्फोसाइट और मैक्रोफेज की बातचीत में तथाकथित दोहरी मान्यता प्रदान करती है। इसके बाद ही, कहने के लिए, बीमा, प्रतिरक्षा प्रणाली आवश्यक कोशिकाओं और हास्य एंटीबॉडी के प्रसार को चालू करती है।

1.6.1. इम्यूनोलॉजिकल मॉडल विषाणुजनित संक्रमण.

आइए पहले वायरल एंटीजन पर विचार करें - शरीर के लिए सबसे घातक। एक बार शरीर में, यह अपने ट्रोपिज्म की कोशिकाओं को ढूंढता है और उनमें प्रवेश करता है, इंट्रासेल्युलर इंटरफेरॉन और अन्य काउंटरमेशर्स (बर्नेट) के रूप में सुरक्षात्मक सेलुलर तंत्र पर काबू पाता है। यदि सभी "बाधाओं" को दूर कर दिया जाता है, तो वायरस आमतौर पर सेलुलर आनुवंशिक संसाधन पर गुणा करना शुरू कर देता है, जिसके परिणामस्वरूप कोशिका समाप्त हो जाती है और मर जाती है, और वायरस कोशिका को अंतरकोशिकीय स्थान या रक्त में छोड़ देते हैं और नए लक्ष्य कोशिकाओं को ढूंढते हैं। , जिसमें वे अपनी आबादी का विकास जारी रखते हैं।

तो, जीव के दो वायरल दुश्मन हैं: कोशिका में वायरस और कोशिका के बाहर का वायरस, प्लाज्मा में। एक सेल में वायरस को नष्ट करने के लिए, प्रतिरक्षा रक्षा टी-इफ़ेक्टर्स और इंट्रासेल्युलर इंटरफेरॉन का उपयोग करती है, जबकि टी-इफ़ेक्टर अपने स्वयं के संक्रमित सेल को भी नष्ट कर देता है। यह एक बहुत शक्तिशाली सुरक्षात्मक एजेंट है, क्योंकि सैकड़ों और हजारों वायरस को नई कोशिकाओं को नष्ट करने के लिए प्रत्येक प्रभावित कोशिका से अंतरकोशिकीय स्थान या रक्त प्लाज्मा में प्रवेश करना चाहिए। इसलिए शरीर के लिए कोशिका में ही विषाणुओं को नष्ट करना, यहाँ तक कि अपनी ही कोशिका को नष्ट कर देना भी शरीर के लिए अधिक लाभदायक होता है। लेकिन अगर, फिर भी, कुछ वायरस इंटरसेलुलर स्पेस या रक्त प्लाज्मा में प्रवेश करते हैं, तो वे एंटीबॉडी द्वारा बेअसर हो जाते हैं जो कोशिकाओं में प्रवेश नहीं कर सकते हैं, लेकिन कोशिकाओं के बाहर अपने शरीर की रक्षा करते हैं। इस प्रकार, यहाँ भी, वायरस के खिलाफ एक घातक बाधा है। हालांकि, यह अवरोध तभी विश्वसनीय होता है जब एंटीजन को जल्दी से पर्याप्त रूप से पहचाना जाता है और प्रतिरक्षा प्रणाली में जन्मजात या अधिग्रहित कमियां नहीं होती हैं। प्रतिरक्षा के इन दो तंत्रों को ध्यान में रखते हुए, अब हम रोग की गंभीरता के रूपों और उनके परिणामों को समझने की कोशिश करेंगे।

हम एक वायरल रोग के उपनैदानिक ​​रूप का विश्लेषण नहीं करेंगे, क्योंकि इस मामले में नई प्लाज्मा कोशिकाओं के एक क्लोन के गठन के बिना सेलुलर और ह्यूमर इम्युनिटी की प्रणाली प्रतिरक्षा के विशिष्ट घटकों के उपलब्ध स्टॉक के साथ हमलावर एंटीजन के साथ काफी सामना कर सकती है। प्रणाली। हम तीव्र वायरल रोगों के अधिक गंभीर मामलों पर विचार करेंगे, जब इस प्रकार के वायरस के संबंध में ट्रॉपिक अंगों में पहले से ही रोग परिवर्तन हो रहे हैं। यहां रोग प्रक्रिया की गंभीरता के तीन रूप संभव हैं: हल्का, मध्यम और गंभीर। प्रतिरक्षात्मक पहलू में, ये तीन रूप उष्णकटिबंधीय अंग की कोशिकाओं को वायरल क्षति के पैमाने से जुड़े हैं।

प्रतिरक्षा प्रणाली के सामान्य कामकाज के साथ, वायरल रोग के लिए एक हल्का रूप आम है। इस मामले में, शरीर की कोशिकाओं को कम से कम नुकसान होता है, क्योंकि विशिष्ट एंटीबॉडी को संश्लेषित करने वाले प्लाज्मा कोशिकाओं के क्लोन बनाने के लिए प्रतिरक्षा प्रणाली की ट्यूनिंग में लगभग एक दिन लगता है, ताकि दो से तीन दिनों के भीतर ये एंटीबॉडी दबाने के लिए पर्याप्त हो जाएं। प्लाज्मा में वायरस की पूरी आबादी। जहां तक ​​कोशिकाओं में प्रजनन करने वाले वायरस का सवाल है, तो वे किलर सिस्टम द्वारा नष्ट हो जाते हैं। इस प्रकार, रोग के हल्के रूप के मामले में, वायरल आबादी दो से तीन दिनों में नष्ट हो जाती है, और फिर क्षतिग्रस्त अंग कोशिकाओं को बहाल कर दिया जाता है। इसमें कुछ और दिन लगते हैं। नतीजतन, हल्के फ्लू या अन्य वायरल संक्रमण वाले लोग आमतौर पर लगभग एक सप्ताह में पूरी तरह से ठीक हो जाते हैं।

आइए अब मध्यम रूप पर एक नजर डालते हैं। इस मामले में, विभिन्न कारणों से, शरीर में प्लाज्मा कोशिकाओं के एक क्लोन के निर्माण में देरी होती है और वायरस, प्रतिरक्षा प्रणाली से उचित प्रतिरोध को पूरा नहीं करने के कारण, उष्णकटिबंधीय अंग के एक महत्वपूर्ण हिस्से को संक्रमित करते हैं। यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि प्रतिरक्षा सुरक्षा के बिना वायरस की आबादी का दोगुना समय आमतौर पर कई दसियों मिनट के बराबर होता है, और यह स्वाभाविक है कि विशिष्ट क्लोनों के निर्माण में देरी के साथ, यहां तक ​​कि कई घंटों के लिए, वायरस के पास समय होता है अंग के एक महत्वपूर्ण हिस्से को संक्रमित करने के लिए। इसलिए, में इस मामले मेंशरीर में वायरस के विनाश में कुछ देरी हो रही है, लेकिन महत्वपूर्ण रूप से नहीं: लगभग एक या दो दिन के लिए। हालांकि, वायरल संक्रमण के विषाणु और ट्रॉपिक अंग के घाव के आकार के आधार पर, प्रभावित अंग को बहाल करने में लगभग दो से तीन सप्ताह लगते हैं।

और, अंत में, एक वायरल बीमारी का एक गंभीर रूप। यह आमतौर पर जन्मजात या अधिग्रहित (माध्यमिक) सेलुलर या ह्यूमरल इम्युनोडेफिशिएंसी वाले लोगों में होता है। दोनों ही मामलों में, प्रतिरक्षी कोशिकाओं और प्रतिरक्षी के शुरूआती निम्न स्तर की पृष्ठभूमि के खिलाफ प्रतिरक्षी के संश्लेषण में मंदी है। यह सब उष्णकटिबंधीय अंग की कोशिकाओं को महत्वपूर्ण नुकसान और वायरस से संक्रमित अपने स्वयं के कोशिकाओं के हत्यारों द्वारा विनाश की तीव्र प्रतिक्रिया के विकास के लिए स्थितियां बनाता है। वायरस के साथ प्रतिरक्षा प्रणाली के लंबे समय तक संघर्ष के परिणामस्वरूप, वायरस नष्ट हो जाते हैं, इसके बाद लंबी वसूली अवधि होती है। उन्मूलन की सक्रिय प्रक्रिया एक से दो सप्ताह तक चल सकती है, और वायरस द्वारा अंगों को गंभीर क्षति से उबरने में एक महीने या उससे अधिक समय लगता है। हालांकि, कुछ मामलों में, होमोस्टैसिस में बदलाव के साथ वायरस कैरिज का एक पुराना रूप बनता है।

^ 1.6.2 एक वायरल बीमारी का हाइपरटॉक्सिक रूप।

ऊपर चर्चा किए गए तीन रूपों के अलावा, एक और सबसे खतरनाक हाइपरटॉक्सिक, या घातक, एक अप्रत्याशित परिणाम के साथ रोग का रूप है। यह ऐसा रूप है कि फ्लू में महामारी रोगियों की एक बड़ी संख्या को जीवन से दूर ले जाती है। तीव्र रोग के गंभीर रूप का यह मामला व्यापक वायरल सेल क्षति से जुड़ा है, जो आमतौर पर प्रतिरक्षा-सक्षम कोशिकाओं के एक क्लोन के गठन की लंबी अवधि के कारण होता है। यदि, उदाहरण के लिए, फेफड़े वायरस के लिए उष्णकटिबंधीय अंग हैं, तो हाइपरटॉक्सिक रूप में, फेफड़ों के वायरस के संक्रमण से उनके सामान्य शोफ और ऑक्सीजन की कमी हो जाती है। नतीजतन, लिम्फोइड ऊतक को ऑक्सीजन की आपूर्ति तेजी से कम हो जाती है और परिणामस्वरूप, शरीर की सुरक्षा के लिए आवश्यक टी-लिम्फोसाइटों और एंटीबॉडी का उत्पादन कम हो जाता है। यदि इस मामले में कोई विशेष उपाय नहीं किया जाता है, तो मृत्यु लगभग अपरिहार्य है।

वायरल रोगों के हाइपरटॉक्सिक रूपों के उपचार के असाधारण महत्व को ध्यान में रखते हुए, आइए हम इस मुद्दे पर अधिक विस्तार से ध्यान दें, उपयोग की जाने वाली चिकित्सा के मूल सिद्धांतों पर प्रकाश डालें। उपचार के तरीके, जिन पर भविष्य में चर्चा की जाएगी, 1980 में मार्चुक, बर्बेन्सोवा, अस्ताखोवा द्वारा विकसित किए गए थे।

हम निम्नलिखित प्रावधानों से आगे बढ़े। सबसे पहले, हाइपरटॉक्सिक रूप में, प्लाज्मा कोशिकाओं के क्लोन के निर्माण में देरी के कारण वायरस बहुत जल्दी अंग ट्रॉपिक की कई कोशिकाओं को संक्रमित करते हैं। कोशिकाओं को नष्ट करके, वायरस अंतरकोशिकीय स्थान और रक्त में प्रवेश करते हैं और नई कोशिकाओं को संक्रमित करते हैं। एंटीबॉडी उत्पादन में देरी के कारण ह्यूमर इम्युनिटी से उचित प्रतिरोध को पूरा नहीं करने से, वायरस तेजी से महत्वपूर्ण अंगों की कोशिकाओं को संक्रमित करता है, जिससे पूरे शरीर की गतिविधि में खतरनाक विफलता होती है।

इस गंभीर स्थिति में, सबसे पहले, एंटीबॉडी के क्लोनिंग और बड़े पैमाने पर उत्पादन के पूरा होने के लिए आवश्यक समय के लिए वायरस की आक्रामकता को कमजोर किया जाना चाहिए। यह आमतौर पर एक या दो दिन होता है। पहले यह नोट किया गया था कि शरीर के तापमान को बढ़ाकर वायरस की रोग संबंधी गतिविधि को कम करना संभव है। लेकिन संक्रामक प्रक्रिया के इस रूप के साथ, यह पहले से ही, एक नियम के रूप में, गंभीर रूप से उच्च है और इसे एंटीपीयरेटिक दवाओं के साथ कम नहीं किया जाना चाहिए जब तक कि बिल्कुल आवश्यक न हो। इसका मतलब यह है कि वायरस के अवसाद में यह कारक पहले से ही शरीर में ही शामिल है। एक और उपाय है - ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड हार्मोन की शुरूआत, जिसका वायरस के प्रजनन पर निराशाजनक प्रभाव पड़ता है।

हालांकि ग्लुकोकोर्टिकोस्टेरॉइड हार्मोन का भी निराशाजनक प्रभाव पड़ता है प्रतिरक्षा तंत्रइतने कम समय (एक से दो दिन) के लिए यह प्लाज्मा कोशिकाओं की क्लोनिंग के लिए खतरनाक नहीं होता है। साथ ही, एंटीबॉडी के लिए कम से कम एक अस्थायी प्रतिस्थापन या समर्थन खोजने की आवश्यकता है। इस अर्थ में, हमारे दृष्टिकोण से, लक्षित या बहुसंयोजक एंटीवायरल दवाओं के साथ निष्क्रिय टीकाकरण सबसे अच्छा साधन है। आमतौर पर ये ग्लोब्युलिन-आधारित दवाएं होती हैं, जो प्लाज्मा में प्रवेश करके, मैक्रोफेज द्वारा अपने बाद के उत्सर्जन के साथ वायरस को सक्रिय रूप से बांधती हैं। अंत में, संक्रमित कोशिकाओं के संबंध में टी ई इफ़ेक्टर लिम्फोसाइट्स और मैक्रोफेज की हत्यारा कार्रवाई को सक्रिय करने के लिए झिल्ली पारगम्यता को बढ़ाना आवश्यक है, अर्थात, केमोटैक्सिस में सुधार करने के लिए। यहां सबसे कारगर उपाय कैल्शियम क्लोराइड है। गंभीरता के एक उद्देश्य मूल्यांकन के नियंत्रण के साथ चिकित्सा का ऐसा जटिल आमतौर पर आपको गंभीर जटिलताओं को रोकने के लिए, रोग के परिणाम को बदलने की अनुमति देता है।

^ 1.6.3. जीवाणु संक्रमण का इम्यूनोलॉजिकल मॉडल।

जीवाणु घावों में, जैसा कि आप जानते हैं, बैक्टीरिया प्रभावित अंग की कोशिकाओं पर आक्रमण नहीं करते हैं, लेकिन तरल माध्यम (रक्त, लसीका, आदि) में प्रसारित होते हैं या विभिन्न अंगों या ऊतकों के उपकला में स्थानीयकृत होते हैं। बैक्टीरिया अपनी आबादी के विकास के लिए आगे सेलुलर सामग्री का उपयोग करके, अपने विषाक्त पदार्थों के साथ कोशिकाओं को संक्रमित और नष्ट कर देते हैं। इस प्रकार, किसी की अपनी कोशिकाओं के खिलाफ हत्यारा प्रभाव, जो कि वायरस के संक्रमित होने पर देखा जाता है, जीवाणु प्रक्रिया में बस अनुपस्थित है। इसका मतलब यह है कि शरीर अपनी प्रतिरक्षा और मैक्रोफेज प्रणाली के साथ प्रभावित स्थान में बैक्टीरिया से सीधे लड़ता है, जबकि मुख्य भूमिका हत्यारों और मैक्रोफेज को सौंपी जाती है, जो एंजाइमों की मदद से बैक्टीरिया को नष्ट करते हैं। शरीर की प्रतिरक्षा रक्षा में एंटीबॉडी का भी बहुत महत्व है: वे मैक्रोफेज द्वारा बैक्टीरिया के फागोसाइटोसिस के लिए अनुकूल परिस्थितियों का निर्माण करते हैं। रोग की गंभीरता के भी तीन रूप हैं: हल्का, मध्यम और गंभीर। लेकिन वे सभी, वायरल संक्रमण के विपरीत, भड़काऊ प्रक्रिया की डिग्री पर निर्भर करते हैं - बैक्टीरिया की रोग गतिविधि की मुख्य विशेषता। यह पता चला कि अंग का जीवाणु घाव जितना अधिक होगा, भड़काऊ प्रक्रिया की डिग्री उतनी ही गंभीर होगी।

यदि हम जीवाणु रोग के तंत्र के बारे में बात करते हैं, तो ऐसे कई आंकड़े हैं जो इंगित करते हैं कि यह एक वायरल संक्रमण से शुरू होता है, जो एक उष्णकटिबंधीय अंग की कोशिकाओं को प्रभावित करता है, जीवाणु संक्रमण के लिए "मार्ग प्रशस्त करता है"। शायद यह न केवल पैथोलॉजिकल सिद्धांत द्वारा सुगम है, जो एक वायरल बीमारी के तीव्र रूप की विशेषता है, बल्कि वायरस से लड़ने के लिए सभी प्रतिरक्षा घटकों के मोड़ से भी है - शरीर के लिए सबसे खतरनाक दुश्मन: आखिरकार, दोहरीकरण जैसा कि ऊपर उल्लेख किया गया है, वायरस की आबादी का समय कई दसियों मिनट के बराबर है, और दोहरीकरण समय बैक्टीरिया, अधिक उच्च संगठित रूपों के रूप में, लगभग 12 घंटे है। इंट्रासेल्युलर सुरक्षात्मक एजेंटों को ध्यान में रखते हुए, और सबसे ऊपर इंटरफेरॉन, की संख्या बैक्टीरिया के डबल होने के दौरान वायरस शरीर में करीब 20-60 गुना तक बढ़ सकते हैं। यह वास्तव में खगोलीय गति है! यही कारण है कि शरीर सबसे पहले अपने सभी सुरक्षात्मक साधनों को वायरस के खिलाफ लड़ाई में फेंक देता है, जिससे अभी तक रोगजनक बैक्टीरिया की निगरानी कमजोर नहीं होती है। बैक्टीरिया सक्रिय होते हैं, गैर-रोगजनक से वे रोगजनक बन जाते हैं और, उचित प्रतिरक्षा पर्यवेक्षण के बिना, वे जीवाणु रोग के लोकी - फॉसी का निर्माण करते हैं। यह आमतौर पर बैक्टीरिया की प्रक्रिया कैसे शुरू होती है। इस बीच, एक वायरल संक्रमण से मुकाबला करने के बाद, शरीर अपने प्रतिरक्षा संसाधनों को एक नए दुश्मन - एक जीवाणु संक्रमण में बदल देता है। इस प्रजाति के बैक्टीरिया के संबंध में विशिष्ट टी-लिम्फोसाइट्स और प्लाज्मा कोशिकाओं के क्लोन का निर्माण शुरू होता है, और बैक्टीरिया के खिलाफ एक प्रतिरक्षा रक्षा बनाई जाती है। जीवाणु संक्रमण के लिए उपचार प्रक्रिया शुरू हो गई है। यदि हम इस मॉडल का पालन करते हैं, तो यह स्पष्ट हो जाता है कि एक वायरल संक्रमण की प्राथमिकता का पता लगाने का महत्व है, जो एक जीवाणु रोग के विकास के लिए अनुकूल परिस्थितियों का निर्माण करता है। इस मामले में, चिकित्सक का कार्य वायरल और जीवाणु संक्रमण के प्रकार को स्थापित करना और आवश्यक एंटीबायोटिक दवाओं के साथ एक साथ एंटीबायोटिक चिकित्सा के साथ वायरल आबादी को पूरी तरह से दबाने के लिए निष्क्रिय टीकाकरण को ध्यान में रखते हुए एंटीवायरल उपचार करना है।

कभी-कभी नैदानिक ​​​​अभ्यास में, एक जीवाणु प्रक्रिया से पहले एक वायरल बीमारी के साथ, एक जीवाणु जटिलता को रोकने के लिए एंटीबायोटिक दवाओं को निर्धारित किया जाता है। हालांकि, इस तरह की चिकित्सा, अधिकांश एंटीबायोटिक दवाओं और सल्फोनामाइड्स के इम्यूनोसप्रेसिव गुणों के कारण, कभी-कभी विपरीत परिणाम की ओर ले जाती है, अर्थात् वायरल संक्रमण की सक्रियता: इस मामले में, रोग अधिक बढ़ जाता है और अक्सर तीव्र रूप में बदल जाता है। वायरल-बैक्टीरियल रूप। ऐसी स्थिति से बचने के लिए, एंटीवायरल दवाओं का उपयोग करना और ऐसी एंटीबायोटिक दवाओं का संयोजन करना आवश्यक है और ऐसी सांद्रता में जो प्रतिरक्षा प्रणाली को कम या थोड़ा कम न करें। लेकिन सभी मामलों में, यह ध्यान में रखना चाहिए कि संक्रामक प्रक्रिया की वायरल शुरुआत सबसे खतरनाक है, और इसे जल्द से जल्द संभव रूप में बाधित करना चिकित्सा का मुख्य कार्य है। उसके बाद, आप रोग के पाठ्यक्रम की गतिशीलता के सख्त नियंत्रण के साथ सक्रिय एंटीबायोटिक चिकित्सा लागू कर सकते हैं।

^ 1.6.4. वायरल-बैक्टीरियल संक्रमण का इम्यूनोलॉजिकल मॉडल।

हम पहले ही जीवाणु रोग में जीवाणु और वायरल संक्रमण के बीच संबंध की समस्या को छू चुके हैं, जहां वायरस अपनी रोग गतिविधि द्वारा जीवाणु संक्रमण के लिए "मार्ग प्रशस्त करता है"। आइए अब हम एक पुराने जीवाणु संक्रमण की पृष्ठभूमि के खिलाफ एक तीव्र वायरल और जीवाणु संक्रमण के गठन के एक विशिष्ट मामले पर विचार करें। यह आमतौर पर सेलुलर और विनोदी घटकों की प्रतिरक्षा की कमी के साथ जीवाणु प्रक्रिया के एक लंबे समय तक चलने के दौरान बनता है। एक निरंतर और सुस्त जीवाणु प्रक्रिया में जीव के लंबे समय तक रहने से रोगजनक बैक्टीरिया के संबंध में इस विशिष्टता के एंटीबॉडी के एक नए स्तर का निर्माण होता है। यदि पहले होमियोस्टेसिस शरीर में रोगजनक बैक्टीरिया की उपस्थिति की अनुमति नहीं देता था, अब यह न केवल अनुमति देता है, बल्कि उनमें से एक निश्चित मात्रा को ठीक भी करता है। प्रतिरक्षा प्रणाली अब उन्हें नष्ट करने के बजाय, ठिकाने पर बैक्टीरिया की एक निश्चित संख्या को बनाए रखना चाहती है। यह पता चला है कि यदि होमोस्टैसिस द्वारा निर्धारित स्थान से अधिक बैक्टीरिया होते हैं, तो अतिरिक्त एंटीबॉडी का उत्पादन शुरू होता है, जो उनके आदर्श को बहाल करते हैं। यदि, किसी कारण से, ठिकाने में बैक्टीरिया की संख्या कम हो जाती है, तो प्रतिरक्षा प्रणाली बैक्टीरिया की एकाग्रता के एक स्थिर स्तर को बहाल करने के लिए अपने पर्यवेक्षण को कमजोर कर देती है। यह स्थिति अत्यंत स्थिर है - यह व्यर्थ नहीं है कि डॉक्टरों की राय है कि एक पुरानी बीमारी से उबरना असंभव है, आप इसे केवल अधिक या कम लंबे समय तक छूट में स्थानांतरित कर सकते हैं। ध्यान दें कि छूट की स्थिति में, एंटीबॉडी एकाग्रता के समान स्तर का एहसास होता है, जो होमोस्टेसिस द्वारा नियंत्रित होता है। तो, एक पुरानी जीवाणु बीमारी वाले रोगी के शरीर में, रोगजनक बैक्टीरिया लगातार मौजूद होते हैं, जिसका अर्थ है कि पुरानी प्रक्रिया के तेज होने का लगातार खतरा है। आइए इस पर करीब से नज़र डालते हैं।

आमतौर पर वायरल संक्रमण एक पुरानी जीवाणु प्रक्रिया के तेज होने के लिए ट्रिगर होते हैं। दरअसल, एक पुराने जीवाणु संक्रमण वाले रोगी को छूट में रहने दें। स्पष्टता के लिए, मान लें कि हम क्रोनिक ब्रोंकाइटिस से निपट रहे हैं। इसके अलावा, मान लीजिए कि रोगी एक ऐसे वायरस से संक्रमित है जिसके लिए रोगी के शरीर में अभी तक आवश्यक एंटीबॉडी नहीं हैं। फिर प्लाज्मा कोशिकाओं के क्लोनिंग की प्रक्रिया शुरू होती है, जो नए वायरस के लिए विशिष्ट एंटीबॉडी का उत्पादन करती है। एंटीबॉडी के गठन की इस अवधि के दौरान, वायरस सक्रिय रूप से प्रजनन करते हैं। नतीजतन, शरीर की प्रतिरक्षा कमियों को ध्यान में रखते हुए, वायरल रोग की गंभीरता तेजी से बढ़ जाती है। वायरस शरीर के लिए मुख्य दुश्मन बन जाता है, जिसके खिलाफ प्रतिरक्षा प्रणाली के सभी संसाधनों को निर्देशित किया जाता है, जबकि क्रोनिक बैक्टीरियल लोकस की प्रतिरक्षा निगरानी अस्थायी रूप से कमजोर हो जाती है, जिससे बैक्टीरिया की प्रक्रिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ धीरे-धीरे तेज हो जाती है। एक वायरल संक्रमण का विकास। नतीजतन, एक तीव्र वायरल बीमारी की पृष्ठभूमि के खिलाफ एक पुरानी जीवाणु प्रक्रिया एक तीव्र रूप में बदल सकती है। इस तरह शुरू होता है वायरल-बैक्टीरियल निमोनिया। सवाल यह है कि कौन सा दुश्मन ज्यादा खतरनाक है: बैक्टीरिया या वायरस? एक नियम के रूप में, निश्चित रूप से, वायरस, जिसकी एकाग्रता शरीर में दोगुनी हो जाती है, जैसा कि पहले उल्लेख किया गया है, बैक्टीरिया की तुलना में बहुत तेजी से होता है। इसलिए, एक वायरल संक्रमण के विकास की ऐसी प्रक्रिया से मृत्यु हो सकती है, और यह एक जीवाणु-वायरल रोग का वायरल घटक है जिस पर मुख्य ध्यान देने की आवश्यकता है। वायरल संक्रमण के प्रगतिशील विकास को धीमा करना आवश्यक है, और फिर एंटीवायरल थेरेपी का उपयोग करके इसे शरीर से पूरी तरह से हटा दें। यदि जीवाणु प्रक्रिया गंभीर हो जाती है, तो रोग के प्रारंभिक चरण में जीवाणुरोधी दवाओं का उपयोग करना आवश्यक होता है, लेकिन वे, सबसे पहले, इस जीवाणु संक्रमण के खिलाफ प्रभावी होना चाहिए और दूसरी बात, प्रतिरक्षा प्रणाली को कम नहीं करना चाहिए, क्योंकि इससे रोग बढ़ जाता है। पहले से ही एक वायरल बीमारी का गंभीर रूप।

बेशक, वायरल-बैक्टीरिया और बैक्टीरियल-वायरल संक्रमणों के उपचार के लिए दृष्टिकोण की दी गई योजना सार्वभौमिक नहीं है। कुछ मामलों में, जीवाणु घटक अधिक खतरनाक हो जाता है, खासकर जब ऊतक विनाश के संभावित गठन की बात आती है या जब वायरल संक्रमण तीव्र नहीं होता है, दबा दिया जाता है, हालांकि पूरी तरह से नहीं, सुरक्षात्मक प्रतिरक्षा साधनों द्वारा। इन मामलों में, वायरल संक्रमण की गतिशीलता की निरंतर निगरानी के साथ एंटीबायोटिक चिकित्सा पर प्राथमिक ध्यान दिया जाना चाहिए, जो कुछ ही घंटों में अप्रत्याशित परिणाम के साथ रोग को सबसे गंभीर रूपों में बढ़ा सकता है।

एक वायरल-बैक्टीरियल संक्रमण को ठीक करने की प्रक्रिया इतनी जटिल है कि इसके लिए एक स्पष्ट दृष्टिकोण अभी तक नहीं मिला है, जिसे रोग के पाठ्यक्रम की गंभीरता के मात्रात्मक मूल्यांकन के आधार पर उपचार के दौरान विकसित किया जाना चाहिए। भड़काऊ प्रक्रिया की गंभीरता और रोगी की प्रतिरक्षा स्थिति को ध्यान में रखें।

विषाक्त गण्डमाला के साथ, सहानुभूति तंत्रिका तंत्र की गतिविधि बढ़ जाती है। इसके साथ जुड़े हुए हैं पसीना बढ़ जाना, हाथों की फैली हुई अंगुलियों का कांपना, कभी-कभी पूरा शरीर और आंखों के लक्षण।

कार्डियोवास्कुलर सिस्टम की हार विषाक्त गण्डमाला की नैदानिक ​​​​तस्वीर में प्रमुख स्थानों में से एक है। एक नियम के रूप में, टैचीकार्डिया होता है और केवल बहुत ही दुर्लभ मामलों में, एक सामान्य या दुर्लभ नाड़ी होती है। आमतौर पर, घातक एक्सोफथाल्मोस वाले रोगियों में टैचीकार्डिया अनुपस्थित होता है।

विषाक्त गण्डमाला में चयापचय और हेमोडायनामिक्स में परिवर्तन दिल की विफलता, अलिंद फिब्रिलेशन और एनजाइना पेक्टोरिस की शुरुआत में योगदान करते हैं। मिनट की मात्रा और रक्त प्रवाह वेग बढ़ता है, सिस्टोलिक रक्तचाप बढ़ता है और डायस्टोलिक रक्तचाप कम हो जाता है। जहरीले गण्डमाला वाला हृदय प्रतिकूल परिस्थितियों में होता है। एक ओर, यह अपने काम को मजबूत करने के लिए आवश्यक है, दूसरी ओर, प्रतिपूरक अतिवृद्धि के विकास के लिए आवश्यक मायोकार्डियम में कोई ऊर्जा और प्रोटीन नहीं है। इसलिए, जहरीले गण्डमाला के एक गंभीर रूप के साथ, दिल की विफलता जल्दी होती है, मुख्य रूप से दाएं निलय। जहरीले गण्डमाला के एक गंभीर रूप के साथ, आलिंद फिब्रिलेशन का एक टैचीसिस्टोलिक रूप 10-20% रोगियों (मुख्य रूप से 40 वर्ष से अधिक उम्र के व्यक्तियों में) होता है।

विषाक्त गण्डमाला के साथ, एनजाइना पेक्टोरिस के बीच अंतर करना आवश्यक है, जो मायोकार्डियम में ऊर्जा की कमी और एथेरोस्क्लोरोटिक के कारण होता है। पहला जहरीले गोइटर के साथ एक बीमारी के दौरान होता है, दूसरा इस्केमिक हृदय रोग वाले मरीजों में देखा जाता है जो जहरीले गोइटर से बीमार हो जाते हैं। जहरीले गण्डमाला की पृष्ठभूमि के खिलाफ इन रोगियों में एनजाइना पेक्टोरिस के हमले तेज हो जाते हैं और अधिक बार हो जाते हैं। एनजाइना पेक्टोरिस ऊर्जा की कमी से उत्पन्न होता है, पाठ्यक्रम और रोग के अनुसार, हृदय के जहाजों के एथेरोस्क्लेरोसिस के कारण होने वाले एनजाइना पेक्टोरिस से भिन्न होता है। इस तरह के एनजाइना पेक्टोरिस युवा और बुजुर्ग रोगियों में समान रूप से देखे जाते हैं, शारीरिक परिश्रम और आराम के साथ, और इससे रोधगलन नहीं होता है। विषाक्त गण्डमाला वाले रोगियों में रोधगलन शायद ही कभी होता है, लेकिन यदि ऐसा होता है, तो यह हृदय के कोरोनरी वाहिकाओं के एथेरोस्क्लेरोसिस वाले रोगियों में होता है। विषैले गण्डमाला के कारण होने वाला एनजाइना पेक्टोरिस गण्डमाला के सर्जिकल उपचार के लिए एक विपरीत संकेत नहीं है। एथेरोस्क्लोरोटिक एनजाइना पेक्टोरिस के साथ, सर्जिकल उपचार के मुद्दे को अधिक सावधानी के साथ संपर्क किया जाना चाहिए।

जहरीले गण्डमाला वाले मरीजों में विभिन्न ईसीजी परिवर्तन हो सकते हैं। सबसे आम ताल गड़बड़ी टैचीकार्डिया है, इसके बाद आलिंद फिब्रिलेशन होता है। एक्सट्रैसिस्टोल दुर्लभ हैं। विषाक्त गण्डमाला में बाएं निलय अतिवृद्धि के इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक संकेत बाएं वेंट्रिकल के प्रतिपूरक अतिवृद्धि के कारण नहीं होते हैं, बल्कि मायोकार्डियम में चयापचय प्रक्रियाओं में परिवर्तन के कारण होते हैं और बाएं वेंट्रिकल की कमजोरी का संकेत देते हैं। एक नकारात्मक टी तरंग और एक कम एसटी खंड हृदय की मांसपेशियों में चयापचय संबंधी विकारों के कारण होता है और थायरॉयड ग्रंथि के उप-योग के लिए एक contraindication नहीं है। यदि एथेरोस्क्लोरोटिक एनजाइना पेक्टोरिस के साथ जहरीले गोइटर वाले रोगियों में ये ईसीजी परिवर्तन देखे जाते हैं, तो ऐसे रोगियों में सर्जिकल उपचार के मुद्दे को अधिक सावधानी के साथ संबोधित किया जाना चाहिए।

दिल की एक्स-रे परीक्षा में, कोनस पल्मोनलिस का उभार बाएं आलिंद में वृद्धि के बिना, दिल की विफलता की उपस्थिति में, दोनों निलय में वृद्धि के बिना नोट किया जाता है।

रोगियों में, श्वसन दर और श्वसन की मिनट मात्रा बढ़ जाती है। ये परिवर्तन ऊतकों में ऑक्सीजन की बढ़ती मांग के कारण होते हैं। जहरीले गण्डमाला वाले रोगी, विशेष रूप से गंभीर मामलों में, निमोनिया के लिए अतिसंवेदनशील होते हैं।

विषाक्त गण्डमाला वाले रोगियों के लिए, वजन कम होना एक संरक्षित या बढ़ी हुई भूख की विशेषता है। केवल कुछ रोगियों में भूख कम हो जाती है। गंभीर जहरीले गण्डमाला वाले एक तिहाई रोगियों में आंतों के क्रमाकुंचन में वृद्धि के कारण दस्त होते हैं और इसके परिणामस्वरूप भोजन का खराब पाचन होता है। दस्त के साथ मतली और पेट दर्द नहीं होता है।

जिगर को नुकसान थायराइड हार्मोन की अत्यधिक मात्रा के संपर्क में आने और दिल की विफलता में रक्त के ठहराव के परिणामस्वरूप हो सकता है। विषाक्त गण्डमाला वाले रोगियों में जिगर की स्थिति को मुख्य रूप से रक्त में बिलीरुबिन के स्तर से आंका जाता है। रोग के गंभीर रूपों में, यह बढ़ सकता है। मर्काज़ोलिल के साथ ऐसे रोगियों का उपचार रक्त में बिलीरुबिन के स्तर के नियंत्रण में किया जाता है।

फैलाना विषाक्त गण्डमाला के साथ गुर्दे और मूत्र प्रणाली महत्वपूर्ण रूप से प्रभावित नहीं होते हैं।

अधिवृक्क प्रांतस्था हार्मोन - कोर्टिसोल और कॉर्टिकोस्टेरोन का तेजी से विनाश - शरीर में उनकी कमी की ओर जाता है।

जहरीले गण्डमाला के एक गंभीर पाठ्यक्रम के साथ, महिलाओं में मासिक धर्म की अनियमितता हो सकती है। पुरुषों में, गाइनेकोमास्टिया कभी-कभी देखा जाता है, जो मुख्य रूप से महिला सेक्स हार्मोन के कम टूटने से जुड़ा होता है, जो पुरुषों के शरीर में कम मात्रा में मौजूद होते हैं। जहरीले गोइटर का इलाज करने पर गाइनेकोमास्टिया गायब हो जाता है।

गंभीर विषैले गण्डमाला में एनीमिया, ल्यूकोपेनिया और लिम्फोसाइटोसिस हो सकता है। लिम्फोसाइटोसिस विशेष रूप से थाइमिक-लसीका स्थिति वाले रोगियों के लिए विशेषता है। ये रोगी आमतौर पर पीले होते हैं, एक झोंके चेहरे के साथ, उनकी त्वचा रंजित होती है, जीभ की जड़ की पैपिला, लिम्फ नोड्स बढ़े हुए होते हैं, रक्तचाप कम होता है, एड्रेनल कॉर्टेक्स हार्मोन के क्षय उत्पादों की मात्रा दैनिक में कम हो जाती है मूत्र, और रक्त में लिम्फोसाइटों की संख्या बढ़ जाती है। थाइमिक-लसीका स्थिति का समय पर निदान और उपचार किया जाना चाहिए, क्योंकि ऐसे रोगियों को अनुभव हो सकता है अचानक मौतसर्जरी के दौरान।

जहरीले गोइटर के साथ, रक्त में कोलेस्ट्रॉल की मात्रा कम हो जाती है क्योंकि यह यकृत में अधिक टूट जाता है।

विषैले गण्डमाला वाले 5-10% रोगियों में रक्त शर्करा में वृद्धि होती है, जो गण्डमाला के सफल उपचार के बाद ज्यादातर सामान्य हो जाती है, लेकिन बहुत कम मामलों में, स्तर उच्च रहता है। यहां दो बीमारियों का मेल है- टॉक्सिक गोइटर और डायबिटीज मेलिटस।

विषाक्त गण्डमाला की सबसे गंभीर जटिलता थायरोटॉक्सिक संकट है। यह मुख्य रूप से रोग के गंभीर रूप वाले रोगियों में होता है, अधिक बार गण्डमाला की अनुपस्थिति या अनुचित उपचार में, संक्रमण, मानसिक आघात, थायरॉयड ग्रंथि के उप-योग के बाद और रेडियोधर्मी आयोडीन के साथ उपचार के साथ होता है। संकट के विकास के तंत्र को अंततः स्पष्ट नहीं किया गया है। मुख्य महत्व शरीर में थायराइड हार्मोन की बढ़ी हुई सामग्री और अधिवृक्क प्रांतस्था के कार्य में कमी से जुड़ा है।

संकट थायरोटॉक्सिकोसिस के सभी लक्षणों के अचानक तीव्र होने से प्रकट होता है। रोगी उत्तेजित, बेचैन हो जाता है, शरीर का तापमान 40 ° C तक बढ़ जाता है, मांसपेशियों में गंभीर कमजोरी, कमजोरी, पैरेसिस, पक्षाघात, गंभीर क्षिप्रहृदयता विकसित होती है, अधिक बार आलिंद फिब्रिलेशन का टैचीसिस्टोलिक रूप, रक्तचाप कम हो जाता है, अक्सर मतली, उल्टी, दस्त। त्वचा लाल हो जाती है, स्पर्श से गर्म होती है, नम होती है, कभी-कभी विपुल पसीना आता है। यदि घातक, संकट की शुरुआत से 36-48 घंटों के बाद, चेतना का नुकसान होता है, रक्तचाप में तेज गिरावट और बाएं वेंट्रिकुलर दिल की विफलता (फुफ्फुसीय एडिमा)।

त्वचा विशेषज्ञों और कॉस्मेटोलॉजिस्ट के अभ्यास में, मुँहासा, या मुँहासा, सबसे आम बीमारी है। लगभग 65% युवा पीढ़ी इससे पीड़ित है, और कुछ आंकड़ों के अनुसार, 95%। इनमें से 30% 30 वर्ष से अधिक आयु के व्यक्ति हैं। लगभग 7% रोगियों में यह रोग 40 वर्षों के बाद विकसित होता है। 5-10 साल पहले की तुलना में अब मुँहासे की शुरुआत के कारणों और तंत्रों के बारे में बहुत कुछ जाना जाता है। हालांकि, पिछले 10 वर्षों में घटनाओं में वृद्धि न केवल किशोरों में, बल्कि वयस्क आबादी में भी देखी गई है।

विकास के कारण और तंत्र

प्रभावी उपचार विधियों की उपलब्धता के बावजूद, मुँहासे की रोकथाम और उपचार काफी कठिन है दवाओं... यह रोग त्वचा की एक पुरानी त्वचा रोग है, जो वसामय ग्रंथियों के अत्यधिक कार्य, उनकी पुरानी सूजन और तथाकथित सेबोरहाइक क्षेत्रों में नलिकाओं की रुकावट की विशेषता है। सेबोरहाइक ज़ोन सबसे बड़े वसामय ग्रंथियों के अधिकतम स्थान वाले त्वचा के क्षेत्र हैं - चेहरा, कंधे, पीठ, छाती की पूर्वकाल सतह के ऊपरी भाग।

अधिकांश रोगी चेहरे पर विभिन्न प्रकार के चकत्ते के रूप में रोग की अभिव्यक्तियों के बारे में चिंतित हैं, जिसके बाद तथाकथित (सूजन के बाद के हाइपरपिग्मेंटेशन और त्वचा पर सिकाट्रिकियल परिवर्तन) अक्सर बने रहते हैं।

मुँहासे एक आनुवंशिक रूप से निर्धारित बीमारी है। यह वसामय बाल कूप की शिथिलता के लिए एक वंशानुगत प्रवृत्ति पर आधारित है। तथ्य यह है कि बाल कूप और वसामय ग्रंथि हार्मोन-निर्भर संरचनाएं हैं। पुरुष सेक्स हार्मोन (एण्ड्रोजन) वसामय ग्रंथियों को उत्तेजित करते हैं। इसलिए, वसा उत्पादन में वृद्धि दो मुख्य कारकों से प्रभावित होती है:

1. एण्ड्रोजन (पुरुष सेक्स हार्मोन) के रक्त में एकाग्रता में वृद्धि।
2. एण्ड्रोजन के लिए वसामय ग्रंथियों की अतिसंवेदनशीलता। यह कारक मुख्य और आनुवंशिक रूप से निर्धारित होता है, जिस पर रोग का विकास और उसके पाठ्यक्रम की गंभीरता मुख्य रूप से निर्भर करती है।

शरीर में सेक्स हार्मोन के असंतुलन को व्यक्त किया जा सकता है:

• रक्त में एण्ड्रोजन की सामग्री में पूर्ण वृद्धि (पुरुष सेक्स हार्मोन);
• एण्ड्रोजन में एक सापेक्ष वृद्धि में, यानी उनकी सामान्य मात्रा के साथ, लेकिन महिला सेक्स हार्मोन (एस्ट्रोजेन) की एकाग्रता में कमी।

वर्तमान में, मुँहासे के विकास के तंत्र में मुख्य लिंक का अच्छी तरह से अध्ययन किया जाता है। यह:

1. वसामय ग्रंथियों के हाइपरप्लासिया, अर्थात्, अत्यधिक विभाजन के कारण उनकी वृद्धि और, तदनुसार, ग्रंथियों की कोशिकाओं की संख्या में वृद्धि।
2. परिवर्तित भौतिक और जैव रासायनिक गुणों के साथ सीबम का बढ़ा हुआ स्राव।
3. उत्सर्जन नलिकाएं - केराटिनाइज्ड एपिथेलियल कोशिकाओं में केराटिन की अधिकता और उनके विलुप्त होने में देरी, जो वसामय ग्रंथियों के उत्सर्जन नलिकाओं को संकुचित करती है और उन्हें सींग वाले द्रव्यमान और गंदगी से रोकती है।
4. कुछ प्रकार के प्रोपियोबैक्टीरिया और अन्य रोगजनक सूक्ष्मजीवों का प्रजनन।
5. डर्मिस की आसपास की संरचनाओं में संक्रमण के साथ गुप्त द्वारा बढ़े हुए रोम की दीवारों में भड़काऊ प्रक्रियाओं का उद्भव।

एक आनुवंशिक प्रवृत्ति की प्राप्ति को भड़काने के लिए, मुँहासे के तेज होने की ओर ले जाने के लिए, इसका अधिक गंभीर कोर्स मुख्य रूप से ऐसे कारकों के कारण हो सकता है:

1. अंतःस्रावी तंत्र के रोग, मुख्य रूप से थायरॉयड ग्रंथि, अंडाशय, पुरुष जननांग अंग, पिट्यूटरी ग्रंथि, अधिवृक्क ग्रंथियां, अग्न्याशय अपने अंतःस्रावी (रक्त) कार्य की हानि के साथ।
2. आंतरिक अंगों के रोग, विशेष रूप से यकृत और अग्न्याशय इसके उत्सर्जन (ग्रहणी के लुमेन में) के उल्लंघन के साथ, साथ ही आंतों और गुर्दे।
3. गंभीर या मध्यम, लेकिन दीर्घकालिक मनो-भावनात्मक विकार।
4. खराब पोषण और अस्वास्थ्यकर जीवनशैली।
5. एंटीबायोटिक दवाओं, जीवाणुरोधी और ग्लुकोकोर्तिकोइद दवाओं का दीर्घकालिक और अव्यवस्थित उपयोग।
6. सूरज की रोशनी के अत्यधिक संपर्क, जो शुरू में सूजन और मुँहासे तत्वों की संख्या में उल्लेखनीय कमी की ओर जाता है, लेकिन 3-4 सप्ताह के बाद - रोग की तेज वृद्धि के लिए।

रोग का नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम

नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की गंभीरता के लिए आम तौर पर स्वीकृत वर्गीकरण प्रणाली विकसित नहीं की गई है। हालांकि, चेहरे पर मुँहासे का उपचार उनकी परिभाषा पर निर्भर करता है: चिकित्सा की तीव्रता और विधियों और दवाओं की पसंद। इसलिए, व्यवहार में अधिकांश विशेषज्ञ गंभीरता की निम्नलिखित डिग्री के बीच अंतर करते हैं:

1. एक हल्की डिग्री, जो बिना सूजन के संकेतों के चेहरे पर ज्यादातर खुले और बंद होने की उपस्थिति की विशेषता है - आसपास के ऊतक की लालिमा और सूजन। चेहरे की त्वचा पर 10 पैपुलर (एक गुहा के बिना दाने के छोटे तत्व, त्वचा की सतह से ऊपर उठना) और / और पुष्ठीय (प्युलुलेंट सामग्री वाले पुटिका) तत्वों की उपस्थिति संभव है।
2. औसत गंभीरता 10 से अधिक, लेकिन 40 से कम पैपुलर और पुष्ठीय तत्वों की उपस्थिति के साथ होती है।
3. रोग की एक गंभीर डिग्री का निदान उन मामलों में किया जाता है जहां चेहरे पर पपुलर और पुष्ठीय तत्वों की संख्या 40 या अधिक होती है। इसके अलावा, फोड़े, कफ या प्रकट होते हैं। उत्तरार्द्ध डर्मिस या चमड़े के नीचे के वसायुक्त ऊतक में उत्पन्न होते हैं। वे घने स्थिरता के तत्वों के ढेर का प्रतिनिधित्व करते हैं, एक असमान सतह के साथ एक गोलाकार आकार और एक नीले रंग के साथ एक बैंगनी-लाल रंग होता है।

हल्के मुँहासे

मध्यम डिग्री

गंभीर रोग

मुँहासे समूह

सर्वेक्षण का मूल्य

मुँहासे के उपचार के लिए प्रारंभिक परीक्षा की आवश्यकता होती है ताकि रोग की शुरुआत या तेज होने में योगदान करने वाले मुख्य कारकों की पहचान करने के साथ-साथ शरीर को प्रणालीगत उपचार के लिए तैयार किया जा सके, यानी अन्य अंगों और प्रणालियों के कामकाज को सही किया जा सके।

इस परीक्षा में शामिल हो सकते हैं:

• रक्त और मूत्र के नैदानिक ​​विश्लेषण;
• ग्लूकोज और इलेक्ट्रोलाइट्स के लिए जैव रासायनिक रक्त परीक्षण;
• रक्त में थायराइड हार्मोन और सेक्स हार्मोन की सामग्री का निर्धारण;
• जठरांत्र संबंधी मार्ग की परीक्षा (यदि आवश्यक हो);
• माइक्रोफ्लोरा पर pustules या conglobata की सामग्री का संग्रह और बुवाई और एंटीबायोटिक दवाओं के प्रति इसकी संवेदनशीलता, आदि।

कभी-कभी रोगी को अन्य विशेषज्ञों से सलाह की आवश्यकता होती है - एक स्त्री रोग विशेषज्ञ, एंडोक्रिनोलॉजिस्ट, स्त्री रोग विशेषज्ञ-एंडोक्रिनोलॉजिस्ट, गैस्ट्रोएंटेरोलॉजिस्ट और यहां तक ​​​​कि एक पोषण विशेषज्ञ।

मुँहासे के इलाज के तरीके

रोग के उपचार में, निम्नलिखित का उपयोग किया जाता है:

1. पोषण का सामान्यीकरण।
2. दवाई से उपचार।
3. लेजर उपचार।

उचित पोषण का महत्व

किशोरों और वृद्ध लोगों में, कार्बोहाइड्रेट और वसा में उच्च खाद्य पदार्थों के सेवन से जुड़े आहार (भोजन) मोटापे के अक्सर मामले होते हैं। बहुत से लोग "फिगर को बनाए रखने" के लिए एक निश्चित आहार का पालन करते हैं। नतीजतन, शरीर के वजन में उल्लेखनीय कमी विटामिन और ट्रेस तत्वों, विशेष रूप से जस्ता सहित आवश्यक तत्वों के अपर्याप्त सेवन के साथ होती है।

यह पूरी तरह से सिद्ध हो चुका है कि पोषण की छवि और प्रकृति मुँहासे विकृति के विकास में शुरुआती बिंदु नहीं हैं। हालांकि, किसी भी बीमारी की गंभीरता पर आहार की प्रकृति का महत्वपूर्ण प्रभाव पड़ता है। इसलिए, चयापचय प्रक्रियाओं के सामान्यीकरण, औषधीय दवाओं के प्रभाव की प्रभावशीलता और रोग के पाठ्यक्रम की गंभीरता में कमी के लिए मुँहासे के लिए आहार का काफी महत्व है।

आहार भोजन वसा, कार्बोहाइड्रेट, स्प्रिट (फोर्टिफाइड चाय, कॉफी), मसाले और अर्क के प्रतिबंध के लिए प्रदान करता है। यह संतुलित होना चाहिए और इसमें पर्याप्त फल (ग्लूकोज में कम), सब्जियां और समुद्री भोजन शामिल होना चाहिए। इसी समय, उपचार सख्त आहार के पालन और आंतों को साफ करने के लिए शर्बत के उपयोग के लिए, उनकी अप्रभावीता के कारण, और कभी-कभी शरीर को नुकसान पहुंचाने के लिए प्रदान नहीं करता है।

ड्रग थेरेपी के सिद्धांत

1. रेटिनोइड्स, मुख्य रूप से नवीनतम पीढ़ी के - बाज़िरॉन एएस (बेंज़ॉयल पेरोक्साइड) और डिफरिन (एडापेलीन)।
2. एज़ेलिक एसिड।
3. बाहरी उपयोग के लिए जीवाणुरोधी एजेंट।

लेकिन अगर हल्के मुँहासे के इलाज के लिए केवल बाहरी एजेंटों का उपयोग करना पर्याप्त है, तो रोग के मध्यम और गंभीर रूपों के साथ, प्रणालीगत दवाएं लेना भी आवश्यक है। इसमे शामिल है:

1. प्रणालीगत एंटीबायोटिक्स।
2. प्रणालीगत रेटिनोइड्स Roaccutane (आइसोट्रेटिनॉइन)।
3. एंटीएंड्रोजेनिक दवाएं (महिलाओं के लिए) - डिएनोगेस्ट, साइप्रोटेरोन एसीटेट।

एंटीबायोटिक्स उपचार में एक विशेष स्थान रखते हैं। अधिक सक्रिय और लंबे समय तक भड़काऊ प्रक्रियाएं, चेहरे पर, मुँहासे के बाद के गठन और उनकी गंभीरता की संभावना अधिक होती है। पिछले दशकों में, यह साबित हो गया है कि भड़काऊ तत्वों वाले मुँहासे के लिए एंटीबायोटिक्स सबसे अधिक हैं प्रभावी उपायउपचार, विशेष रूप से टेट्रासाइक्लिन एंटीबायोटिक्स। हालांकि, हर साल उनके लिए रोगजनक सूक्ष्मजीवों के प्रतिरोध में तेजी से वृद्धि होती है। इसके अलावा, उनके ऐसे दुष्प्रभाव हैं (विशेषकर लंबे समय तक सेवन के साथ), जैसे कि एलर्जी प्रतिक्रियाएं, यकृत पर नकारात्मक प्रभाव और डिस्बिओसिस।

इस संबंध में, हाल के अध्ययनों ने मुँहासे के मध्यम और गंभीर रूपों के लिए एंटीबायोटिक एज़िथ्रोमाइसिन (सुमामेड) की विभिन्न योजनाओं के आवेदन के क्षेत्र में ध्यान आकर्षित किया है। यह समय के साथ और ठीक सूजन के फॉसी में जमा होने की क्षमता रखता है, प्रोपियोबैक्टीरियम एक्ने के प्रजनन और विकास को रोकता है - मुँहासे में भड़काऊ प्रक्रियाओं के विकास में शामिल मुख्य सूक्ष्मजीव।

एज़िथ्रोमाइसिन लेने के लिए निम्नलिखित आहार लागू किए गए थे:

• मासिक 3 दिनों के लिए प्रति दिन 0.5 ग्राम; मध्यम रूपों में, 3 महीने के लिए दवा के इस तरह के उपयोग से चेहरे के विभिन्न हिस्सों में भड़काऊ तत्वों की संख्या में महत्वपूर्ण (सांख्यिकीय रूप से) कमी आती है;
• 0.5 ग्राम 3 महीने के लिए सप्ताह में 3 बार चिकित्सकीय रूप से अत्यधिक प्रभावी, सुरक्षित और बिना है दुष्प्रभावमध्यम और गंभीर बीमारी वाले 80.7% लोगों में;
• स्थानीय दवाओं के उपयोग के बिना 2 महीने के लिए सप्ताह में 3 बार 0.5 ग्राम; रोग के मध्यम और गंभीर रूपों वाले व्यक्तियों में दवा का उपयोग किया गया था; ऐसी योजना का उपयोग करते समय, 90.4% रोगियों में, पहले से ही उपचार के पहले महीने में, भड़काऊ तत्वों की मात्रा 20% कम हो जाती है; सबसे स्पष्ट चेहरे की सफाई दूसरे महीने के अंत तक 61.5% में नोट की जाती है, और प्राप्त सकारात्मक प्रभाव 4 महीने तक रहता है।

एक अन्य प्रभावी एंटीबायोटिक डॉक्सीसाइक्लिन है। यह दो एंटीबायोटिक दवाओं के तुलनात्मक, यादृच्छिक, डबल-ब्लाइंड, नियंत्रित परीक्षण में सिद्ध होता है। डॉक्सीसाइक्लिन को 3 महीने के लिए 0.1 ग्राम प्रति दिन, सुमामेड - 0.5 ग्राम प्रति दिन 1 महीने में 4 दिनों के लिए लगातार 4 महीनों में लिया गया। दोनों दवाएं उनकी प्रभावशीलता में तुलनीय साबित हुईं, लेकिन 18 वर्ष से अधिक उम्र के व्यक्तियों में डॉक्सीसाइक्लिन का नैदानिक ​​​​प्रभाव सांख्यिकीय रूप से काफी अधिक प्रभावी था। इस प्रकार, ये दो एंटीबायोटिक्स मुँहासे के उपचार में प्रभावी और सुरक्षित हैं।

दवाई से उपचार

लेजर उपचार

अन्य हार्डवेयर तकनीकों की तुलना में, लेजर मुँहासे उपचार अच्छी तरह से सहन किया जाता है और एकल प्रक्रियाओं के बाद एक स्थिर और त्वरित परिणाम प्रदान करता है। यह माना जाता है कि इसकी प्रभावशीलता प्रोपियोबैक्टीरिया में निहित पोर्फिरीन के विनाश से जुड़ी है, और इसलिए उत्तरार्द्ध पर विनाशकारी प्रभाव के साथ।

मुँहासे के इलाज के लिए विभिन्न प्रकार के स्रोतों का उपयोग किया जाता है। उदाहरण के लिए, हल्के से मध्यम बीमारी के लिए, नीले प्रकाश वाले लेजर का उपयोग किया जाता है। उपचार सप्ताह में 2 बार 4 सप्ताह के लिए किया जाता है, जिसके बाद अधिकांश तत्व गायब हो जाते हैं। इस प्रकार की बीम दर्द या जटिलताओं का कारण नहीं बनती है।

इन्फ्रारेड लेजर (1450 एनएम) दर्द और हाइपरपिग्मेंटेशन और स्कारिंग के संभावित गठन का कारण बनता है और इसलिए इसका उपयोग स्थानीय एनेस्थेटिक्स और शीतलन समाधानों के साथ किया जाता है। 4 प्रक्रियाएं की जाती हैं - प्रति माह 1 प्रक्रिया। परिणाम छह महीने के भीतर अधिकांश मुँहासे और छूट का गायब होना है।

मुँहासे की लंबी प्रगति के साथ, माइक्रोवैस्कुलचर के जहाजों में गतिशील परिवर्तन विशेषता हैं, जो विस्तार और टर्मिनल लसीका वाहिकाओं की संख्या में वृद्धि, वेन्यूल्स और पोस्टकेपिलरी के पुनर्गठन और उनके हेमोडायनामिक प्रतिक्रिया और चयापचय प्रक्रियाओं के उल्लंघन में व्यक्त किए जाते हैं। . हरे और पीले रंग की तरंग दैर्ध्य वाले कॉपर वाष्प लेजर का इन रोग परिवर्तनों पर अच्छा प्रभाव पड़ता है। वे घने की उपस्थिति के साथ रोग के गंभीर रूपों के लिए उपयोग किए जाते हैं, साथ ही साथ प्यूरुलेंट डिस्चार्ज और फिस्टुलस के साथ सामान्य मुँहासे कॉंग्लोबाटा।

भिन्नात्मक फोटोथर्मोलिसिस के बाद दूसरे दिन

दवाओं और विधियों का सही विकल्प, चिकित्सा की मात्रा और तीव्रता प्रत्येक रोगी के लिए एक व्यक्तिगत दृष्टिकोण का सुझाव देती है, मुँहासे तत्वों की व्यापकता और रोग की गंभीरता को ध्यान में रखते हुए।